La investigación actual encuentra que el glutamato está anormalmente elevado en el hipocampo de pacientes con esquizofrenia y trastornos relacionados. Los estudios genéticos encuentran una preponderancia de genes implicados que se localizan en las neuronas glutamatérgicas del hipocampo.
La resonancia magnética (RM) funcional y estructural concuerda anatómicamente con la genética, localizando el hipocampo y su subdivisión CA1 como la región del cerebro afectada en primer lugar en la esquizofrenia.
La hiperactividad del hipocampo puede impulsar la liberación de dopamina del cuerpo estriado, lo que explica los síntomas positivos, y la atrofia del hipocampo puede explicar en parte los síntomas negativos del trastorno.
Inicialmente se pensó que las neuronas presinápticas liberaban más glutamato en la hendidura sináptica. Esta hipótesis fue la base para desarrollar fármacos que disminuyeran la liberación de glutamato presináptico, pero cuando se probaron en ensayos clínicos, no se obtuvieron resultados clínicos positivos.
Los autores plantean la hipótesis de que las interrupciones en el ciclo metabólico del glutamato sería el mecanismo más plausible para las elevaciones de glutamato en el hipocampo de las personas con esquizofrenia.
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