Seis años después de la aprobación de la esketamina intranasa l para la depresión resistente, su lugar en la práctica clínica continúa envuelto en incertidumbres y tensiones. Aunque ketamina se utilizaba desde 1970 como anestésico, su rápida reconversión en las dos últimas décadas hacia usos psiquiátricos abrió la puerta al desarrollo de esketamina, el enantiómero S, cuyo mayor potencial buscaba reducir la dosis y atenuar los efectos disociativos característicos del compuesto racémico. Sin embargo, estos efectos adversos no desaparecieron, y junto con el riesgo de abuso, dieron lugar a un estricto programa de supervisión para su uso que condiciona profundamente su implementación clínica. El panorama de salud mental en EEUU ha cambiado drásticamente tras la pandemia de COVID‑19, impulsando la telemedicina y facilitando la proliferación de plataformas que distribuyen ketamina compuesta para uso domiciliario, una práctica que ha suscitado advertencias regulatorias y un crecimiento preocupante del uso no supervisado. Paralelamente, el uso de esketamina administrada según criterios aprobados ha aumentado de forma sustancial, reflejado en un número creciente de clínicas y en ventas proyectadas superiores a los mil millones de dólares. En este contexto, la revisión sistemática de Fountoulakis y cols., ofrece una mirada cautelosa sobre la evidencia publicada hasta 2024. El análisis pone de relieve limitaciones fundamentales: tamaños del efecto modestos más allá de la primera semana, ausencia de datos sólidos sobre eficacia a largo plazo y escasa evidencia de beneficio sobre la ideación suicida. La interpretación de los ensayos de fase 3 se complica por la obligación de modificar el antidepresivo oral concomitante, posiblemente inflando la respuesta placebo. Sorprendentemente, solo uno de los cinco estudios mostró un efecto rápido y sostenido, contradiciendo en parte la reputación de la esketamina como antidepresivo de acción inmediata. La aprobación regulatoria inicial se apoyó en un único ensayo de retirada aleatorizada, cuyos resultados suscitaron dudas debido a la influencia potencial de un centro atípico. Desde entonces, los estudios comparativos han mostrado ventajas modestas frente a alternativas farmacológicas como quetiapina, aunque persiste la necesidad de comparaciones robustas con ketamina intravenosa y con otras terapias somáticas. Respecto a la segunda indicación aprobada por la FDA, un hallazgo importante de esta revisión fue que, si bien se observaron efectos rápidos de la esketamina entre 2 y 4 horas después de su administración, ninguno de los siete ensayos que informaron sobre ideación suicida alrededor de la cuarta semana arrojó resultados positivos. Por lo tanto, aún no existe evidencia de que el aerosol nasal de esketamina (o la ketamina) reduzca realmente el riesgo de intentos de suicidio o suicidio consumado. Las investigaciones emergentes sugieren que los mecanismos de plasticidad y metaplasticidad neuronal podrían explicar los posibles mecanismos comunes que subyacen a la actividad antidepresiva sostenida de fármacos como la ketamina/esketamina y los psicodélicos, que no se explican mediante los principios farmacológicos convencionales basados en la ocupación de receptores. Las acciones de la esketamina y la ketamina pueden ser "abrir las compuertas" para permitir que otros procesos funcionen con mayor integridad. Dadas las muchas incertidumbres de estos tratamientos, una perspectiva de "menos es más" puede ser clínicamente prudente.

En la psicología moderna se ha consolidado la idea de que el trastorno límite de la personalidad (TLP), especialmente en mujeres, es consecuencia casi directa de haber sufrido maltrato en la infancia. Así, los estallidos afectivos, el miedo al abandono o la identidad inestable se interpretan como secuelas de una herida psíquica temprana, de un trauma. Sin embargo, esta suposición culturalmente arraigada no está plenamente avalada por la evidencia empírica disponible. Problema 1: El autoinforme retrospectivo infla las tasas de trauma Las cifras elevadas que con frecuencia se citan —tasas del 70 al 90 % de adversidad infantil— proceden de estudios basados casi exclusivamente en autoinformes retrospectivos. La memoria reconstruye más que reproduce, y en un contexto terapéutico donde el trauma funciona como marco explicativo dominante, muchos pacientes reinterpretan episodios ambiguos como experiencias abusivas. Además, la alta reactividad emocional propia del TLP tiende a teñir retrospectivamente los recuerdos. Cuando los estudios utilizan definiciones más estrictas de trauma o verificaciones externas, las prevalencias disminuyen notablemente. Problema 2: Los estudios prospectivos no muestran que el trauma produzca específicamente TLP Los estudios longitudinales que siguen a niños con maltrato documentado muestran mayor riesgo de psicopatología general, pero no un vínculo específico y consistente con el TLP. El maltrato predice múltiples trayectorias —depresión, ansiedad, TEPT, consumo de sustancias, problemas de conducta— y solo un subgrupo minoritario desarrolla un cuadro límite completo. De existir causalidad directa, cabría esperar tasas de conversión elevadas y reproducibles, algo que la literatura no confirma. Problema 3: La muestra de investigación cambia drásticamente el tamaño del efecto Las asociaciones más fuertes entre TLP y trauma aparecen en muestras clínicas altamente seleccionadas; sin embargo, en estudios comunitarios representativos, el efecto se reduce a menos de una quinta parte. Las tasas de abuso sexual reportado en muestras comunitarias se situaron entre el 20-30 %, no del 80-90 %. Según los datos disponibles, es evidente que el trauma y el abuso percibidos están claramente asociados con el trastorno límite de la personalidad (TLP), pero no es algo universal ni necesario. Problema 4: Los estudios con información genética no respaldan la causalidad directa Los diseños de gemelos discordantes (uno había sufrido abuso infantil y el otro no) indican que, una vez controlados los factores genéticos y familiares compartidos; la evidencia de que el abuso infantil causara directamente rasgos límite es muy débil. Los datos sugieren una correlación gen-ambiente: las mismas vulnerabilidades temperamentales predisponen tanto a entornos problemáticos como a rasgos límite. Problema 5: El trauma produce con mayor frecuencia TEPT, no TLP Poblaciones expuestas a traumas severos desarrollan principalmente TEPT. Ni la mayoría de supervivientes desarrollan TLP, ni la mayoría de personas con TLP tienen traumas documentados graves. Problema 6: El problema de la cronología Los rasgos límite suelen aparecer antes que muchos de los traumas reportados, lo que sugiere que estos pueden ser consecuencia, no causa, de la vulnerabilidad límite. Problema 7: La paradoja de la sociedad más segura A pesar del descenso histórico del maltrato infantil documentado, la prevalencia del TLP no se ha reducido. En contextos seguros, los “traumas” reportados tienden a ser experiencias emocionales subjetivas, no abusos graves. En conjunto, el trauma puede influir, pero no es una condición necesaria ni suficiente. La asociación automática entre TLP y abuso es, más que una verdad científica, un reflejo cultural contemporáneo.

La Policía Nacional realizó 138 detenciones relacionadas con agresiones a sanitarios en 2025, un año en el que subieron las denuncias un 26% y se llevaron a cabo 11.000 intervenciones policiales, concretamente más de 3.500 en centros sanitarios y 8.000 en asistencias domiciliarias. Las provincias con mayor incidencia fueron Sevilla, Málaga y Cádiz, mientras que los lunes y martes, entre las 11 y las 12 horas, fueron los días con mayor número de casos. Por otro lado, los médicos son la profesión sanitaria que más denuncias interpuso, como viene siendo habitual, seguidos de los enfermeros.

Los frecuentes efectos psicosociales perjudiciales del acné han sido bien estudiados en investigaciones previas, incluyendo actitudes estigmatizadoras hacia individuos con acné y los mayores riesgos de trastornos psiquiátricos como ansiedad y depresión. En este estudio publicado recientemente en el Journal of the European Academy of Dermatology and Venerology , los autores destacan otra comorbilidad psiquiátrica del acné, probablemente poco reconocida: los trastornos alimentarios. Este estudio retrospectivo incluyó a más de 7000 personas con acné y más de 200.000 personas sin acné. Los resultados indican que las personas con acné tienen 2 veces más probabilidades de tener un trastorno alimentario en comparación con los controles. Este nuevo estudio vincula el acné con un mayor riesgo de sufrir trastornos alimentarios, e insta a los dermatólogos y psiquiatras a detectar señales de advertencia y coordinar la atención. Comentado en Psychiatric Times.

Artículo de opinión que cuestiona la existencia del constructo del psicópata tal como lo conocemos en la actualidad. El trastorno de personalidad psicopática, o psicopatía, como se le conoce comúnmente, es uno de los diagnósticos de salud mental más antiguos y más investigados. En la ciencia moderna, los psicópatas suelen describirse en función de síntomas concretos, como la falta de empatía, remordimiento y conciencia, o signos conductuales más explícitos, como la violencia depredadora, la mentira patológica y el deterioro del control de los impulsos. Sin embargo, esta idea de la psicopatía presenta un problema. Hoy en día, prácticamente todas las afirmaciones sobre la psicopatía han sido refutadas rotundamente o no han encontrado respaldo empírico en entornos experimentales. Es posible que la psicopatía no exista en absoluto. Por ejemplo, cuando las personas diagnosticadas con psicopatía participan en experimentos de empatía, su desempeño es completamente indistinguible del de los controles normales. Otra afirmación clásica es que los psicópatas carecen de emociones, sin embargo, la evidencia es extremadamente débil y poco convincente. ¿Por qué hay tan poca evidencia que respalde la idea de la psicopatía? Una posible respuesta es la posibilidad de que la psicopatía sea un ejemplo de lo que los científicos llaman coloquialmente una idea zombi: ideas que tienen la cualidad de ser intuitivamente atractivas, pero que en sí mismas son, en esencia, una concepción errónea y falaz de la realidad. Finalmente el autor del artículo Rasmus Rosenberg Larsen, profesor adjunto de Epistemología Forense y Filosofía de la Ciencia, Universidad de Toronto, Canadá, comenta: “Si no está convencido de que la psicopatía sea una idea zombi, esto no descarta la pregunta central: ¿qué explica la enorme cantidad de resultados nulos en cientos de estudios y décadas de interés científico en la psicopatía? Personalmente, he reflexionado mucho sobre esta pregunta. Y no he podido encontrar una respuesta mejor que la que se esboza aquí. La idea está muerta, y ya es hora de que los científicos empiecen a reconocerla como lo que es.”

Aunque la evidencia de los ensayos encuentra que ciertos tratamientos psicológicos pueden prevenir la autolesión, y la reducción del acceso a los medios tiene evidencia observacional sólida y consistente que lo respalda, la evidencia de la eficacia de la medicación para prevenir los resultados relacionados con el suicidio (intentos de suicidio/autolesión y mortalidad por suicidio) ha sido inconsistente. Esta revisión sistemática y metanálisis examina el efecto de los psicofármacos en los resultados relacionados con el suicidio en estudios observacionales. Resume los datos de más de seis millones de personas, abarcando 48 estudios y 70 medicamentos individuales en 5 clases principales de psicotrópicos. Resultados: En los trastornos del espectro esquizofrénico, se observa que los antipsicóticos de segunda generación se asociaron con un menor riesgo de suicidio, mientras que el litio y el ácido valproico se asociaron con una reducción del riesgo en el trastorno bipolar. En la depresión, los ISRS y los antidepresivos tricíclicos se asociaron con efectos protectores contra la mortalidad por suicidio en adultos residentes en la comunidad. Sin embargo, las benzodiazepinas se asociaron con un mayor riesgo de suicidio en los trastornos del espectro esquizofrénico, el trastorno bipolar y los trastornos de la personalidad. Los hallazgos, en conjunto, sugieren que las estrategias de prevención del suicidio deben considerar el uso apropiado de medicamentos recetados en personas con trastornos psiquiátricos. Además, las personas a las que se les recetan benzodiazepinas requieren seguimiento y revisiones periódicas de la medicación para evitar la cronicidad y los posibles daños. Al mismo tiempo, los hallazgos de la revisión no son causales y necesitan triangulación utilizando otros diseños de investigación, incluyendo la emulación de ensayos dirigidos y estudios preclínicos mecanicistas.

Cada vez hay más pruebas que respaldan que la psilocibina es eficaz para el tratamiento de la depresión y otros trastornos psiquiátricos, y la psilocibina está avanzando hacia la aprobación de la FDA y la reclasificación de la DEA. Algunos estados como Oregón, Colorado y Nuevo México han legalizado la psilocibina para uso terapéutico; otros estados están considerando medidas similares. La psilocibina se metaboliza a psilocina y su acción principal está relacionada con el agonismo de los receptores de serotonina 5HT2A. Sus efectos adversos más comunes incluyen ansiedad, náuseas, dilatación pupilar, bostezos y aumentos transitorios de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Comprender las principales interacciones de la psilocibina es crucial para un uso seguro: Antidepresivos . Los pacientes que toman ISRS e ISRSN han informado de una experiencia psicodélica menos intensa, la evidencia experimental no ha respaldado estos hallazgos naturalistas. El riesgo de síndrome serotoninérgico sigue siendo teórico, sin evidencia sólida que lo respalde. Los antidepresivos como la fluoxetina, la sertralina y el escitalopram generalmente son seguros si se administran concomitantemente con psilocibina. El litio es quizás la interacción farmacológica más crítica a considerar con la psilocibina. El litio conlleva un riesgo significativo de convulsiones y delirium, y mediante un mecanismo aún no completamente comprendido, la psilocibina se ha asociado con un mayor riesgo de ambos. Por lo tanto, la psilocibina está fuertemente contraindicada en pacientes que toman litio, y se debe tener mucha precaución. Las benzodiazepinas son las preferidas para controlar la ansiedad durante las experiencias con psilocibina.

Sustituir el azúcar por edulcorantes artificiales suele presentarse como una ventaja fácil para la salud, pero un nuevo estudio a gran escala publicado en la revista Neurology sugiere que el consumo excesivo de ciertos sustitutos del azúcar se asocia con un deterioro cognitivo más rápido. Este patrón fue más pronunciado entre las personas con diabetes. El equipo analizó siete edulcorantes de uso común: aspartamo, sacarina, acesulfamo-K, eritritol, xilitol, sorbitol y tagatosa. Estos ingredientes se encuentran con mayor frecuencia en alimentos y bebidas ultraprocesados, como aguas saborizadas, refrescos, bebidas energéticas, yogur y postres bajos en calorías, y algunos también se venden como edulcorantes independientes. Se trata de un estudio observacional longitudinal de 8 años de duración. Para explorar los efectos a largo plazo, los investigadores dieron seguimiento a 12.772 adultos de todo Brasil durante aproximadamente ocho años. Los participantes tenían una edad promedio de 52 años. Los autores señalaron varias limitaciones. El análisis no abarcó todos los tipos de edulcorantes artificiales disponibles. Además, la información dietética fue autodeclarada, lo que significa que los participantes podrían no haber recordado su consumo de alimentos y bebidas con total exactitud. Comentado en SciTechDaily Finalmente, al tratarse de un estudio observacional no se pueden establecer asociaciones causales aunque si establecer hipótesis.

Un equipo de investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) han descubierto que la proteína PRKCG, que se encuentra principalmente en las neuronas, regula la formación de placas amiloides, abriendo nuevas estrategias contra la neurodegeneración causante de la enfermedad de Alzheimer. Las proteínas que interactúan con las fibrillas de beta amiloide (Aβ) podrían ser clave para la formación de placas en la enfermedad de Alzheimer (EA) y representan posibles biomarcadores y dianas terapéuticas. Este estudio amplía el interactoma Aβ mediante la identificación y validación de nuevas proteínas de unión a fibrillas con potencial diagnóstico y terapéutico. Muchas de las proteínas identificadas presentan desregulación en la EA, y su acumulación selectiva en placas patológicas destaca sus probables funciones. PRKCG se destaca como un candidato clave que vincula la amiloidogénesis con la disfunción sináptica. Estos hallazgos refuerzan el concepto de que las placas Aβ en la EA son molecularmente distintas de las placas relacionadas con la edad y que sus interactores podrían servir como biomarcadores y dianas terapéuticas. Comentado en Geriatricarea