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La remisión siempre debe ser el objetivo en el tratamiento de pacientes con depresión. El Dr. Nemeroff, experto en la materia, ofrece ideas para maximizar las probabilidades de éxito. Dosificación y potenciación: En caso de respuesta parcial o nula, el primer paso consiste en aumentar la dosis de la monoterapia. Posteriormente, se ha demostrado que añadir terapia cognitivo-conductual a la medicación antidepresiva es una estrategia de potenciación muy eficaz. Añadir un segundo antidepresivo es un excelente tercer paso. Para los pacientes que ya toman venlafaxina, una buena opción es potenciar la dosis con mirtazapina. Considere tratamientos intervencionistas: La estimulación magnética transcraneal (EMT) está aprobada para pacientes cuyo TDM no ha respondido a un ensayo con antidepresivos. Su uso junto con antidepresivos "es un área de gran crecimiento", afirmó Nemeroff. Evite las pruebas costosas: Nemeroff enfatizó que no existen pruebas, genéticas o de otro tipo, que puedan ayudar a orientar a los médicos sobre qué agentes de segunda o tercera línea podrían funcionar mejor para un paciente determinado. Considere el historial del paciente: "Tenga en cuenta... con los pacientes que no responden a otros tratamientos que esta es una población que tiene una prevalencia muy alta de maltrato infantil en sus historias", dijo Nemeroff, "y debido a que estos pacientes tienen cerebros diferentes y probablemente una vulnerabilidad genética diferente, probablemente aún no hemos descubierto el mejor tratamiento". Cuidado con la ketamina: Nemeroff afirmó que se ha demostrado que la ketamina desencadena efectos antidepresivos rápidos que duran aproximadamente una semana. "Sin embargo, también observamos que los síntomas psicóticos... también aumentan con la ketamina", afirmó. "Por eso es una droga de abuso". También mencionó dos estudios realizados por investigadores de la Universidad de Stanford que demuestran que el antagonista opioide naltrexona puede bloquear los efectos de la ketamina. "La única interpretación posible es que la ketamina actúa a través de un mecanismo opiáceo", afirmó Nemeroff. "Y no hace falta que les diga que tenemos un problema con los opiáceos en este país (EEUU)". Esketamina: En combinación con un ISRS o IRSN, está indicada en adultos con trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento, que no han respondido al menos a dos tratamientos diferentes con antidepresivos en el episodio depresivo moderado o grave actual. Nemeroff dijo que aunque la esketamina (Spravato), el s-enantiómero de la ketamina administrado por vía intranasal, está aprobado por la FDA para la depresión resistente al tratamiento, su aprobación fue controvertida porque uno de los ensayos fundamentales mostró una falta de eficacia sobre el placebo, mientras que otro ensayo mostró una "diferencia estadísticamente significativa pero no clínicamente significativa". Nemeroff también llamó la atención sobre un metaanálisis reciente que concluyó que la eficacia de la esketamina como complemento a los antidepresivos es "modesta" y similar a la de los antipsicóticos atípicos.

En este artículo se abordan los riesgos específicos de delirium asociados con los psicofármacos recetados rutinariamente, así como el tratamiento médico urgente del delirium en estos pacientes. anticolinérgicos Recordemos el concepto clásico del delirio como un trastorno de “alta dopamina y baja acetilcolina”. Por lo tanto, cualquier medicamento con actividad anti-ACh puede estar directamente asociado con el delirio. Esto es especialmente común en sobredosis de ATC, clozapina, clorpromazina, paroxetina, hidroxicina o benzotropina, pero también puede presentarse en dosis terapéuticas Litio Debido a los numerosos riesgos, todos los pacientes que reciben litio necesitan una evaluación regular de sus niveles séricos de litio y de su función renal. El riesgo de toxicidad por litio se ve exacerbado por el uso concomitante de inhibidores de la ECA, diuréticos y AINE, así como por la deshidratación. Cualquier afección que predisponga a la nefropatía (p. ej., diabetes mellitus) aumenta el riesgo de toxicidad por litio. El litio puede persistir intracelularmente incluso cuando no es detectable en una evaluación de laboratorio, que solo mide los niveles séricos. Las toxicidades recurrentes por litio son acumulativamente perjudiciales para el riñón. Es muy arriesgado reintroducir el litio tras la recuperación de la toxicidad por litio; generalmente es preferible utilizar un estabilizador del ánimo alternativo. Toxicidad del valproato Si bien suele ser bien tolerado en los trastornos bipolares, presenta una tríada de efectos tóxicos que pueden provocar delirio. Los efectos secundarios incluyen: - Daño hepatocelular (gran aumento de LAE) - Hiperamonemia aislada con función hepática normal - Pancreatitis Cuando el valproato se presenta con delirio, se debe tratar la agitación causada por el episodio de delirio con antipsicóticos, pero no con olanzapina, debido al riesgo de pancreatitis que conlleva. Toxicidad de la carbamazepina Presenta numerosos efectos secundarios que pueden presentarse con delirio, entre ellos: - Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) - Hepatotoxicidad - Anormalidades hematológicas (cualquier línea celular, incluyendo trombocitopenia, anemia aplásica) Síndrome neuroléptico maligno El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es un síndrome causado por una respuesta idiosincrásica a los antipsicóticos con bloqueo dopaminérgico; existen otras causas poco frecuentes. No inicie un nuevo antipsicótico hasta que los niveles diarios de CPK se normalicen durante dos semanas debido al riesgo de recurrencia y utilice un antipsicótico con un grado de bloqueo D2 menor que el utilizado previamente. Al iniciar un nuevo antipsicótico, se necesitan niveles diarios de CPK mientras se ajusta la dosis. El paciente corre el riesgo de recurrencia, incluso con un agente con un bloqueo D2 menor, por lo que se requiere vigilancia continua. Si el litio se asoció con SNM, no reexponga el tratamiento. Síndrome serotoninérgico El tratamiento es similar al del SNM, aunque el SS tiene un mejor pronóstico. Benzodiazepinas (BZP) Un nivel excesivo de BZP se asocia con sedación y provocación de delirio, mientras que un déficit relativo de agonismo de GABA (como en un paciente dependiente de BZP/alcohol) se asocia con síndrome de abstinencia, que a veces incluye delirio. Medicamentos para la demencia Debido al bajo nivel de acetilcolina en todas las demencias (especialmente la demencia por cuerpos de Lewy), todos los síndromes demenciales son estados propensos al delirio Vigilancia, prevención futura y declaración de alergia Tras la recuperación del delirio asociado a la medicación psicotrópica, se deben tomar varias medidas: Etiqueta de “Alergia” para el medicamento implicado El paciente puede correr riesgo de delirio recurrente con otros agentes similares. Umbral bajo para evaluación completa del delirio en futuras presentaciones, ya que estos pacientes son "propensos al delirio". Las presentaciones psiquiátricas agudas posteriores pueden ser delirio recurrente, no necesariamente la otra enfermedad psiquiátrica crónica/recurrente. Colaboración con el psiquiatra ambulatorio/enfermero practicante del paciente Revisión farmacéutica de medicamentos, efectos secundarios Código “delirio debido a x” en los gráficos

Un grupo de investigadores ha creado un tatuaje temporal que es capaz de detectar la presencia de una droga que alguien hubiera puesto en una bebida alcohólica, con intención de cometer una agresión sexual. El tatuaje reacciona en apenas un segundo y cambia de color cuando se encuentra con el fármaco -hidroxibutirato (GHB), incluso en bajas concentraciones. En la práctica, quien lleve el tatuaje podría sumergir un dedo en la bebida, y luego tocar con el dedo la pegatina, y así ver el resultado casi de inmediato. La pegatina también es capaz de mostrar el resultado positivo hasta 30 días después de la detección, lo que podría ser importante si se necesita como prueba. Los investigadores afirman que su tecnología de pegatinas es económica y fácil de fabricar, y que podría estar disponible comercialmente muy pronto.

Un nuevo estudio de la Universidad de California, Berkeley, revela un sesgo psicológico que lleva a las personas a evitar retroceder en sus acciones, incluso cuando hacerlo sería más eficiente. Este fenómeno, llamado aversión a retroceder, se manifiesta como una resistencia emocional a deshacer parte del progreso ya realizado, aunque eso permita alcanzar un objetivo más rápido o con menos esfuerzo. Componentes del sesgo Los investigadores identificaron dos factores que alimentan esta aversión: Eliminación del trabajo previo : Sentimiento de que el esfuerzo anterior se desperdicia. Reencuadre de la tarea : Percepción de que lo que queda por hacer es una tarea completamente nueva, más difícil, en lugar de una continuación. Ejemplos ilustrativos En una tarea de generación de palabras, solo el 25.5% de los participantes cambiaron a una opción más fácil cuando se les dijo que implicaba “empezar de nuevo”. Pero cuando se les presentó como “continuar con el resto”, el 75.4% hizo el cambio. Diferencias con otros sesgos Este sesgo no es lo mismo que el sesgo del costo hundido (seguir invirtiendo en algo por lo ya gastado) ni el sesgo de status quo (preferencia por lo conocido). La aversión a la duplicación se basa en la incomodidad emocional de borrar el progreso visible, no en el costo económico ni en la familiaridad. Implicaciones prácticas Este sesgo puede afectar decisiones en: Gestión de proyectos Desarrollo de software Planificación estratégica Elecciones personales (como cambiar de carrera o de ruta al conducir) Conclusión La investigación sugiere que reconocer este sesgo puede ayudarnos a tomar decisiones más inteligentes. A veces, dar un paso atrás es el camino más rápido hacia adelante . Reencuadrar nuestras opciones como oportunidades de mejora, en lugar de reinicios, puede reducir esta resistencia irracional. Comentado en Debrief

La simulación se define como la falsificación o exageración intencional de los síntomas para obtener un beneficio secundario. La prevalencia de la simulación varía ampliamente entre los diferentes contextos médico-legales, lo que enfatiza la necesidad de identificar factores predictivos adicionales al considerar el diagnóstico. E ste estudio midió las tasas de simulación en una muestra de 1300 sujetos de una práctica de psiquiatría forense ubicada en Lexington, Kentucky. Entre los que fallaron en al menos tres escalas de validez de síntomas o desempeño, las probabilidades de simulación fueron aproximadamente el doble en sujetos sin educación universitaria, aquellos derivados por el abogado contrario y aquellos que cumplían los criterios para una enfermedad mental en tres o más categorías diagnósticas del DSM-5. Aquellos evaluados para compensación laboral y lesión en la cabeza fueron más propensos a simular que otros tipos de casos. Se observó una mayor tasa de simulación en hombres que en mujeres, sin diferencias significativas según la raza. Estos resultados indican que la educación, el género, los antecedentes psiquiátricos, el tipo de caso y el tipo de derivación pueden ser factores importantes a considerar al evaluar la simulación. En ciertos casos, los resultados de este estudio pueden ayudar a los evaluadores a desarrollar un mayor índice de sospecha de simulación. También es importante considerar que el conocimiento de estos factores puede inducir sesgo. Los evaluadores deben procurar mantener la neutralidad durante las evaluaciones para garantizar que se pueda obtener una historia clínica completa. Además, los datos de las pruebas deben interpretarse a ciegas e integrarse cuidadosamente con la información obtenida de la entrevista clínica y los registros médicos. Las prácticas éticas adicionales deben incluir el consentimiento informado de los evaluados sobre la consideración de la falsificación de síntomas durante su evaluación. Términos como "sobrereporte o subreporte" y "exageración de síntomas" deben considerarse en lugar de "simulación" para reconocer las limitaciones de la asignación de simulación, minimizar el riesgo de litigio para el evaluador y evitar someter al evaluado a consecuencias injustas.

Este estudio examina cómo las características depresivas, hipomaníacas y mixtas influyen en la ideación suicida (IS) en personas con trastorno bipolar. Resultados: los síntomas depresivos se asociaron fuertemente con la ideación suicida. Los síntomas hipomaníacos moderados también confirieron riesgo (aunque menor que la depresión), y la hipo/manía más leve mostró una asociación más débil pero significativa. La mayor ideación suicida se observó en individuos con hipo/manía con síntomas mixtos, superando a la depresión o depresión con características mixtas. Sin embargo, los hallazgos divergieron según el enfoque de modelado: en los modelos predictores continuos, la IS fue impulsada únicamente por la gravedad de los síntomas depresivos, sin asociación significativa observada para hipo/manía o su interacción con la depresión. Por el contrario, cuando los estados de ánimo se clasificaron utilizando umbrales clínicamente significativos, la hipo/manía con características mixtas surgió como un contribuyente distinto al riesgo de ideación suicida. Este estudio destaca que las personas con hipo/manía con características mixtas muestran una mayor probabilidad de IS, lo que refleja las contribuciones de la depresión, la hipo/manía y su interacción. Estos hallazgos sientan las bases para futuras investigaciones que comprendan mejor la relación entre los estados de ánimo mixtos y el suicidio.

Sobre la importancia de implantar barreras físicas contra el suicidio lo demuestra la red metálica contra el suicidio instalada en el puente Golden Gate (California, EEUU). La red está funcionando según lo previsto para salvar vidas y disuadir a las personas de venir al Puente para hacerse daño. En los últimos 20 años, en promedio, hubo 30 suicidios confirmados en el Puente cada año. En 2024, un año después de que se completara la red, hubo ocho suicidios en el Puente, lo que redujo el número anual de suicidios en un 73%.

Revisión bibliográfica sobre el manejo de los síntomas conductuales y psicológicos de la demencia. Este es el abstract del artículo: Los síntomas conductuales y psicológicos de la demencia (SCPD) representan un desafío clínico debido a la falta de una taxonomía sólida, la frecuente presentación con SCPD comórbidos, la falta de intervenciones farmacológicas específicas, la escasa evidencia metodológica sólida obtenida mediante ensayos clínicos aleatorizados, la contaminación derivada del tratamiento de trastornos conductuales en trastornos psiquiátricos en jóvenes y adultos, y la reducida ventana de eficacia de los psicofármacos. Se presenta un esquema terapéutico basado en una revisión bibliográfica conceptual, basada en las siguientes nociones: (i) la etiología de los SCPD puede ser principalmente neurobiológica (síntomas primarios) o principalmente ambiental y funcional (síntomas secundarios), y que esto impulsa el tratamiento; (ii) la eficacia clínica de los psicofármacos depende de su perfil específico de afinidad por receptores; (iii) el tratamiento farmacológico debe seguir las reglas de "inicio lento, progresión gradual, prescripción y revisión". Este artículo argumenta a favor de la distinción entre SCPD primarios y secundarios, así como de sus características, que hasta ahora se han descrito de forma esquemática en la literatura. También ofrece recomendaciones integrales y pragmáticas orientadas al médico para el tratamiento de los SCPD.

Las habas contienen L-DOPA, que puede cruzar la barrera hematoencefálica y convertirse en dopamina, lo que podría ayudar a la enfermedad de Parkinson y los trastornos del estado de ánimo. 2 excepciones: personas con deficiencia de glucosa 6 fosfato, trastorno genético ligado al cromosoma X que al comer habas se produce anemia hemolítica (favismo) potencialmente mortal y personas en tratamiento con IMAOs por riesgo de crisis hipertensiva. De acuerdo con la opinión de la autora: la próxima vez que los pacientes pregunten sobre mejores dietas para la depresión, no olvides mencionar las habas, así como la activación conductual que proviene de plantarlas, la activación que resulta de cocinarlas y el apoyo social de invitar a los invitados a una cena a base de habas.