Riesgo de recaída psicótica asociado con la afinidad del receptor D2 pero no con la velocidad de reducción de dosis

30 de mayo de 2025

El tratamiento de mantenimiento antipsicótico previene eficazmente la recaída después de un primer episodio psicótico, sin embargo, una vez que han remitido los síntomas, muchos pacientes desean reducir o suspender su medicación, debido a los efectos secundarios, las preocupaciones de salud a largo plazo, el estigma o el deseo de recuperar la autonomía.

Las directrices actuales sugieren una reducción gradual, pero aún no está claro cuál debería ser la velocidad óptima de esta reducción, especialmente en pacientes que remitieron de un primer episodio psicótico. Además, la afinidad del fármaco antipsicótico por el receptor D2 también puede afectar el riesgo de recaída

Este estudio examinó el riesgo de recaída y el tiempo hasta la recaída, dentro de los primeros 18 meses después de la remisión de un primer episodio psicótico, en 227 personas que redujeron gradualmente la medicación antipsicótica. 

Los resultados indican que la velocidad de reducción gradual no predijo el riesgo de recaída. En comparación con los usuarios de antipsicóticos antagonistas de alta afinidad D2, los pacientes que usaban antagonistas de baja afinidad D2 y agonistas D2 parciales tuvieron un menor riesgo de recaída.

En conclusión, el estudio destaca varias consideraciones importantes para médicos, pacientes y familiares al reducir gradualmente la medicación antipsicótica tras alcanzar la remisión de un primer episodio psicótico. Una estrategia de reducción gradual sigue siendo preferible, pero puede que no sea necesario seguir un proceso de reducción extremadamente lento. Se requiere especial precaución al reducir gradualmente la dosis de antagonistas de alta afinidad D2, como el haloperidol o la risperidona. En pacientes ya estabilizados con antagonistas D2 potentes, se justifica una monitorización adicional durante la reducción. Puede ser prudente iniciar el tratamiento en el primer episodio psicótico con un agonista D2 parcial o un antagonista de baja afinidad D2, dado su perfil de riesgo de recaída potencialmente más favorable al considerar la reducción de dosis o la interrupción tras la remisión.

Proporcionar un tratamiento oportuno y adecuado para la depresión posparto

Por Alfredo Calcedo • 5 de diciembre de 2025
Las decisiones sobre medicación deberían idealmente tomarse antes de la concepción . Se recomienda usar un solo fármaco a dosis óptima, evitando combinaciones y priorizando aquellos con menos metabolitos y menos interacciones. Las mujeres con trastorno bipolar presentan un riesgo 20 a 30 veces mayor de hospitalización posparto, y este periodo es crítico para recaídas o primeros episodios. Incluso la psicosis posparto puede ser expresión de un trastorno bipolar. El estigma sobre el peso y la imagen corporal agrava el riesgo: la insatisfacción corporal es uno de los principales predictores de depresión postparto (PPD). Se proponen intervenciones centradas en la aceptación corporal, la regulación emocional y narrativas realistas sobre el posparto. Opciones no farmacológicas: psicoterapia (CBT, interpersonal), grupos de apoyo, ejercicio, mindfulness, higiene del sueño, nutrición equilibrada, y estrategias ambientales para reducir estrés. También sugirió involucrar a la pareja y la familia, así como terapias como luz brillante, ECT para casos graves y rTMS, aunque estas últimas no cuentan con aprobación específica para PPD. En cuanto a fármacos, los antidepresivos tradicionales (ISRS, IRSN) son limitados por su inicio lento. Brexanolona, primer fármaco aprobado para PPD, fue retirada en 2025. Hoy, zuranolona es la única opción oral aprobada: un neuroesteroide que actúa sobre receptores GABA-A, administrado en dosis diaria junto a una comida rica en grasa. No debe usarse durante el embarazo y puede afectar la capacidad para conducir. Se recuerda que la preferencia del paciente es clave en el tratamiento de la depresión posparto.

Tratamiento farmacológico de la tartamudez: lo que los psiquiatras deben saber

Por Alfredo Calcedo • 5 de diciembre de 2025
La tartamudez es un trastorno neurológico del desarrollo que afecta al 5 % de los niños y persiste en más del 1 % de los adultos. A pesar de su antigüedad —los egipcios ya la reconocían—, sigue sin terapias aprobadas y ha sido ignorada por la medicina y la ciencia. Este trastorno no solo impacta la comunicación, sino también la calidad de vida, con alta comorbilidad con depresión, ansiedad social y otros cuadros como TOC, TDAH y tics. La tartamudez no es una condición única, sino un espectro, y afecta a distintas estructuras cerebrales: los ganglios basales regulan el inicio del habla, la amígdala intensifica la respuesta al estrés y el sistema lateral puede activarse mediante estrategias como el canto, que evita el circuito estriatal. La etiología es múltiple, con un fuerte componente genético y hallazgos recientes como mayor depósito de hierro en el cerebro. En cuanto al tratamiento, los antagonistas dopaminérgicos muestran eficacia, especialmente en jóvenes. Entre los fármacos mencionados figuran haloperidol, pimozida, risperidona, ecopipam y gemlapodecto, aunque faltan protocolos estandarizados y métricas robustas. Expertos proponen utilizar la Evaluación Breve de Tartamudez (BSA) para medir gravedad e impacto en la vida diaria. El abordaje actual incluye tratar comorbilidades, intervenir temprano con terapia del habla o medicación, eliminar fármacos que empeoren los síntomas, aplicar terapia cognitivo-conductual y atender el trauma asociado. Para optimizar resultados, subrayó la necesidad de colaboración entre psiquiatría, neurología, neurociencia y logopedia.

¿Los tiempos difíciles causan delincuencia? Las lecciones de la historia

Por Alfredo Calcedo • 5 de diciembre de 2025
La creencia popular sostiene que las crisis económicas disparan la criminalidad, mientras que la prosperidad la reduce. Sin embargo, la historia estadounidense contradice esta idea. En The Roots of Violent Crime in America , el autor analiza seis décadas —de 1880 a 1940— para demostrar que la relación entre economía y violencia es mucho más compleja. Durante el siglo XIX, las ciudades crecieron vertiginosamente, abarrotadas de inmigrantes pobres, viviendas insalubres y gobiernos corruptos. Las condiciones parecían ideales para una ola de crímenes violentos. Sin embargo, las tasas de homicidio eran sorprendentemente bajas, y delitos como el robo a mano armada eran tan raros que un atraco en el Bronx podía ocupar titulares durante una semana. Por el contrario, en los años veinte, una época de bonanza económica, los homicidios se dispararon hasta niveles comparables a los de finales del siglo XX. Prohibición y guerras entre bandas influyeron, pero no explican por completo el fenómeno. La Gran Depresión refuerza la paradoja. Tras el colapso de 1929, con millones de desempleados y familias sin ingresos, cabría esperar un auge de violencia. Las cifras subieron al inicio, pero luego cayeron incluso durante la “Recesión Roosevelt” de 1937, cuando el desempleo volvió a aumentar. Tras la Segunda Guerra Mundial, el patrón se repitió: la violencia creció en épocas de prosperidad, como los años sesenta, y descendió en recesiones recientes. ¿Por qué? Porque los crímenes violentos —salvo el robo— rara vez obedecen a motivos económicos. Surgen de emociones intensas: ira, celos, agravios personales, a menudo potenciados por alcohol o drogas. Factores como la demografía juvenil, la debilidad del sistema judicial, la presencia de grupos violentos y la disponibilidad de armas pesan más que el ciclo económico. En suma, la historia desmiente el mito: la violencia no sigue el pulso de la economía, sino el de la sociedad.