Anomalías del cuerpo calloso como posible biomarcador de psicosis
23 de febrero de 2026
Los trastornos psicóticos y del estado de ánimo, incluyendo la esquizofrenia y el trastorno bipolar, son vistos cada vez más como parte de un continuo del trastorno del espectro de la psicosis (PSD), que comparte características genéticas y neurobiológicas.
Para profundizar en esta idea los autores realizaron una revisión sistemática y metaanálisis que examina la anisotropía fraccional y la difusividad media utilizando imágenes del tensor de difusión en PSD.
Los resultados mostraron un mismo patrón: la anisotropía fraccional estaba reducida de forma constante en el cuerpo calloso, una estructura fundamental que conecta ambos hemisferios cerebrales. En cambio, la difusividad media tendía a estar aumentada en proyecciones corticoespinales. Cuando se ajustaron los análisis por edad y género, los resultados se hicieron aún más sólidos, lo que sugiere que estas alteraciones no son simplemente consecuencia del avance de la enfermedad, sino parte de su propia biología.
Por subgrupos, esquizofrenia y trastorno bipolar mostraron similitudes, pero también matices propios. En conjunto, los hallazgos refuerzan la idea de un modelo transdiagnóstico de la psicosis y apuntan al cuerpo calloso como un posible biomarcador. Aun así, se necesitan estudios longitudinales para aclarar la causalidad y su relevancia clínica.
Comentado en Infobase
El artículo examina una reciente revisión sistemática y metaanálisis que explora la capacidad de los tratamientos antiinflamatorios para aliviar la depresión y, de manera particular, la anhedonia en pacientes con un fenotipo inflamatorio. El estudio se centra exclusivamente en personas deprimidas sin comorbilidades médicas y caracterizadas por niveles elevados de proteína C reactiva (PCR), un biomarcador fiable, accesible y que señala inflamación sistémica. Este enfoque responde a una laguna en la literatura, ya que investigaciones previas habían demostrado beneficios antiinflamatorios en pacientes con enfermedades somáticas, pero sin delimitar claramente su eficacia en cuadros depresivos primarios con marcadores inflamatorios elevados. Los autores subrayan que la PCR no solo señala procesos inflamatorios sino que también predice menor respuesta a antidepresivos convencionales. En este sentido, proponen que la evaluación de factores modificables —como adiposidad, consumo de sustancias o dieta deficiente— podría guiar intervenciones más personalizadas. El metaanálisis incluyó 19 ensayos clínicos aleatorizados y controlados con placebo, aunque el análisis principal se centró en 11 estudios con el umbral estándar de PCR ≥2 mg/L. En estos, los tratamientos antiinflamatorios redujeron significativamente la anhedonia y la gravedad depresiva, sin incrementar los eventos adversos graves. No obstante, los autores no hallaron diferencias significativas en tasas de respuesta o remisión. Los efectos se mantuvieron, aunque atenuados, cuando se ampliaron los criterios de inflamación. En un editorial asociado, se destaca el potencial de esta línea de investigación para avanzar hacia una psiquiatría de precisión, incluso planteando la posibilidad de especificar la “depresión inflamatoria” en futuras clasificaciones diagnósticas. Aun así, se señala la necesidad de ensayos más robustos y homogéneos. Dado que muchos fármacos analizados son potentes y con riesgos considerables, algunos autores sugieren que intervenciones de bajo riesgo —como omega‑3, dieta mediterránea, ejercicio o terapias de calor— podrían ser alternativas prometedoras en pacientes con inflamación elevada.
Los autores de este artículo sostienen que la gripe, más allá de su impacto pulmonar, desencadena una cascada sistémica de efectos vasculares e inflamatorios que pueden acelerar procesos neurodegenerativos. Destacan que la infección gripal aumenta de manera aguda el riesgo de infarto de miocardio y se asocia con incrementos transitorios en el riesgo de ictus, eventos que contribuyen al daño cerebral acumulativo. Asimismo, modelos experimentales muestran que incluso cepas no neurotrópicas pueden inducir activación microglial prolongada y pérdida sináptica, procesos susceptibles de mitigarse mediante la vacunación. La vacunación antigripal podría ser no solo una herramienta de protección respiratoria, sino también un instrumento potencial de preservación cognitiva. Los datos epidemiológicos respaldan esta hipótesis: Un metaanálisis reciente que involucra a más de 2 millones de adultos asocia la vacuna con una disminución del 31% en la incidencia de demencia. En cohortes estadounidenses, se observó un riesgo un 40% menor de desarrollar Alzheimer. El Biobanco del Reino Unido informó de disminuciones tanto en demencia global como vascular, con un patrón dosis–respuesta respecto al número de vacunaciones, es decir, que la continuidad en la vacunación potencia estos beneficios preventivos. Sin embargo, los autores subrayan que esta estrategia preventiva sigue infrautilizada entre adultos mayores debido a la baja percepción de riesgo y a la falta de integración sistemática de la vacunación en los itinerarios clínicos. Comentado en Psypost
El artículo, publicado en Psychiatric News, expone una creciente preocupación debido a que cada vez hay más pruebas que vinculan el uso de gabapentina con un mayor riesgo de deterioro cognitivo y demencia . A pesar de que las prescripciones de este fármaco se han duplicado en los últimos años, investigaciones actuales sugieren que su perfil de seguridad neurológica requiere una reevaluación exhaustiva. Se comenta el estudio de la Universidad Case Western Reserve (Cleveland, Ohio, USA) : en pacientes con dolor lumbar crónico que recibieron seis o más prescripciones de gabapentina, se observó un incremento del 29% en el riesgo de demencia y un alarmante 85% en el riesgo de deterioro cognitivo leve, en los 10 años siguientes. El aumento del riesgo no se limitó a la población geriátrica; los adultos de entre 35 y 49 años presentaron más del doble de riesgo de demencia y el triple de riesgo de deterioro cognitivo leve en comparación con aquellos que no consumían el fármaco. En un estudio retrospectivo publicado en Frontiers in Pharmacology en 2022, Oh y sus colegas, hallaron que los usuarios de gabapentina tienen entre 1.5 y 1.9 veces más probabilidades de manifestar declive cognitivo tras solo un año de tratamiento. El mecanismo subyacente propuesto se relaciona con la unión del fármaco a las subunidades de los canales de calcio que regulan la señalización neuronal, lo que podría alterar la sinaptogénesis o la plasticidad cerebral, aunque los procesos exactos aún están bajo investigación. En conclusión, el artículo hace un llamado a la precaución clínica. Ante la evidencia de riesgos elevados tanto en poblaciones jóvenes como mayores, se insta a los profesionales de la salud a sopesar cuidadosamente los beneficios terapéuticos de la gabapentina frente a sus potenciales efectos adversos en la integridad cognitiva de los pacientes.
