El problema del trauma complejo

15 de abril de 2025

Artículo de opinión, escrito por Mark L. Ruffalo, profesor adjunto de psiquiatría en la facultad de medicina de la universidad de Florida Central y publicado en Psychology Today, que aborda la creciente popularidad del diagnóstico de Trastorno de Estrés Postraumático Complejo. A pesar de su uso extendido, especialmente en redes sociales, el TEPT complejo no está reconocido oficialmente por la Asociación Americana de Psiquiatría (APA). 

El artículo destaca que el TEPT complejo surgió en los años 90 con el trabajo de Judith Herman, quien lo consideraba una descripción más precisa de los problemas asociados con el Trastorno Límite de la Personalidad (BPD). 

Ruffalo argumenta que el concepto de TEPT complejo tiene dos fallos principales, por los que no debería incluirse en futuras versiones del DSM: por un lado, se basa en un modelo de causalidad lineal demasiado simplista y por otro lado, no se puede diferenciar significativamente de otras formas de psicopatología ya validadas. 

Sobre TEPT complejo y causalidad lineal, recuerda que los trastornos mentales se desarrollan como resultado de una compleja interacción de factores genéticos y ambientales (modelo de diátesis-estrés), razón por la que no todas las personas que experimentan un evento traumático desarrollan un trastorno mental. No todos los que experimentan eventos traumáticos desarrollan un trastorno mental. Aunque el abuso infantil puede ser dañino, solo el 20% de quienes lo reportan desarrollan psicopatología en la vida adulta. La resiliencia es la norma, no la excepción. 

El problema del trauma complejo radica en que quienes lo defienden tienden a desestimar por completo el papel de los factores genéticos y a afirmar, de forma simplista, que el trauma causa psicopatología. Esto es simplemente falso. El TEPT complejo no tiene en cuenta las vulnerabilidades innatas al proponer que el trauma es una causa única de psicopatología. En realidad, el trauma no causa un solo trastorno psiquiátrico; es un factor de riesgo para muchos trastornos psiquiátricos. 

Por otro lado, el TEPT complejo no representa un trastorno único, mas bien parece representar una combinación de un TLP subumbral y TEPT. 

Por estas y otras razones, la Asociación Americana de Psiquiatría debería considerar con mucha atención la cuestión del TEPT complejo en la sexta edición del DSM. Si bien el diagnóstico se ha popularizado mucho, no parece resistir el escrutinio científico.

Las diferencias de sexo en el envejecimiento cerebral saludable no explica por qué hay una mayor prevalencia de la enfermedad de Alzheimer en las mujeres

Por Alfredo Calcedo • 31 de octubre de 2025
La enfermedad de Alzheimer (EA) se diagnostica con mayor frecuencia en mujeres, comprender el papel del sexo se ha convertido en una prioridad clave en la investigación de la EA. Sin embargo, a pesar de que el envejecimiento es el principal factor de riesgo para la EA, sigue sin estar claro si los hombres y las mujeres difieren en el grado de deterioro cerebral con la edad. Utilizando resonancias magnéticas cerebrales longitudinales se examinaron las diferencias de sexo en los cambios estructurales del cerebro a lo largo del tiempo, controlando las diferencias en el tamaño de la cabeza. Resultados: Los hombres mostraron una mayor disminución del grosor cortical (GC) en las regiones cuneus, lingual, parahipocampal y pericalcarina; una disminución del área de superficie en las regiones fusiforme y postcentral; y en los adultos mayores, una mayor disminución subcortical en el núcleo caudado, el núcleo accumbens, el putamen y el pálido. En cambio, las mujeres solo mostraron una mayor disminución de la superficie cerebral en los márgenes del surco temporal superior y una mayor dilatación ventricular en adultos mayores. Estos resultados sugieren que las diferencias sexuales en el deterioro cerebral relacionado con la edad probablemente no contribuyan a la mayor prevalencia de diagnósticos de Alzheimer en mujeres, lo que hace necesario investigar explicaciones alternativas.

Experiencia extática o mística a través de la epilepsia

Por Alfredo Calcedo • 31 de octubre de 2025
La epilepsia extática es una forma rara de epilepsia focal, denominada así porque los primeros síntomas de las crisis consisten en una experiencia extática/mística, que incluye una mayor autoconciencia, claridad mental y una sensación de unidad con todo lo que existe, acompañada de una sensación de felicidad y bienestar físico. En este artículo de opinión, se describe en primer lugar la fenomenología de las crisis extáticas, se aborda su contexto histórico y se describe la principal estructura cerebral implicada en la génesis de estas peculiares crisis epilépticas: la ínsula anterior . En la segunda parte del artículo, se analizan las posibles bases neurocognitivas de las crisis extáticas. En resumen, se ha identificado la ínsula anterior como una estructura clave en la generación de este estado. Se confirma esta localización mediante registros con electrodos intracerebrales profundos en pacientes, y la reproducción o inducción de fenómenos extáticos con la estimulación eléctrica de la ínsula anterior dorsal en varios pacientes proporciona evidencia adicional que lo respalda. Las perspectivas futuras son: (i) demostrar la implicación de la ínsula anterior dorsal en experiencias místicas de otros orígenes (prácticas de meditación, psicodélicos); (ii) identificar posibles rasgos disposicionales que predisponen a la persona al estado extático, ya que la experiencia extática/mística solo se presenta en un subgrupo de pacientes con epilepsia de la ínsula anterior dorsal. y (iii) comprobar la hipótesis de que las diferencias interindividuales en la actividad de la ínsula anterior podrían constituir la posible base neurológica de la tolerancia a la incertidumbre en los sistemas perceptivo y cognitivo-afectivo. En última instancia, una mejor comprensión del papel de la ínsula anterior en los estados de éxtasis podría abrir nuevas perspectivas de tratamiento (neuromodulador) en trastornos neuropsiquiátricos, como la depresión grave o el trastorno de estrés postraumático.

Alucinaciones visuales en psicodélicos serotoninérgicos y en enfermedades por cuerpos de Lewy

Por Alfredo Calcedo • 31 de octubre de 2025
Este estudio compara las alucinaciones visuales que ocurren en dos contextos distintos: cuando se usan psicodélicos serotonérgicos (SPs) y en enfermedades con cuerpos de Lewy (LBDs, p ej; enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy). Si bien estas afecciones difieren en su etiología, la superposición de fenomenología y mecanismos neuronales sugiere vías compartidas. El objetivo es explorar las similitudes y diferencias entre ambas condiciones para ayudar a descubrir cómo funciona el cerebro cuando se producen estas alucinaciones. Resultados Se encontraron tres características similares en el cerebro en ambos casos: Activación anormal (muy baja o muy alta) en áreas sensoriales y de asociación. Menor respuesta del cerebro a estímulos visuales. Un desequilibrio entre excitación e inhibición, con más excitación de lo normal. También se destaca el papel de ciertos receptores de serotonina (5-HT2A y 5-HT1A) en la aparición de alucinaciones. En concreto, se sugiere que la activación del receptor 5-HT2A puede bloquear el procesamiento visual básico, lo que podría desencadenar alucinaciones. En el caso de los psicodélicos, este bloqueo visual es temporal y puede hacer que otras partes del cerebro se vuelvan más activas para compensar, lo que contribuye a las alucinaciones. En las enfermedades con cuerpos de Lewy, el bloqueo es crónico y puede dañar el sistema visual del cerebro, haciendo que las alucinaciones sean más persistentes. Estudiar las alucinaciones inducidas por psicodélicos y compararlas con las de otras enfermedades podría ayudar a entender mejor estos mecanismos y a desarrollar nuevos tratamientos que mejoren la calidad de vida de los pacientes con LBD.