Ácidos grasos ω-3 en el trastorno depresivo mayor pediátrico

16 de enero de 2026

¿Agregar 1,5 g de ácidos grasos ω-3 al tratamiento multimodal mejora los resultados en niños y adolescentes con trastorno depresivo mayor (TDM) de moderado a grave?

Resultados: En un ensayo clínico aleatorizado de 36 semanas con 257 participantes, los ácidos grasos ω-3 no mostraron un beneficio significativo sobre el placebo en la gravedad de la depresión, las tasas de respuesta y remisión, la calidad de vida ni el uso de antidepresivos. La adherencia al tratamiento fue alta y las tasas de eventos adversos fueron similares entre los grupos; aproximadamente la mitad de los participantes aún cumplían los criterios de TDM pediátrico de moderado a grave a pesar del tratamiento.

Conclusión: Estos hallazgos no respaldan el uso de 1,5 g de ácidos grasos ω-3 como terapia complementaria para el TDM pediátrico.

Por Alfredo Calcedo 3 de marzo de 2026
La prevención del homicidio en el ámbito doméstico se ha erigido históricamente sobre la premisa de que es posible identificar señales de alerta inequívocas antes de que ocurra una tragedia. Sin embargo, una investigación reciente de la Universidad de Swinburne desafía esta idea, sugiriendo que la capacidad de los sistemas actuales para predecir con exactitud estos eventos letales es, en la práctica, inexistente . A través del análisis de casi 40.000 informes de violencia familiar registrados por la Policía de Victoria (Australia), el estudio arroja una conclusión inquietante: el homicidio es un evento tan estadísticamente infrecuente que los modelos de riesgo actuales resultan ineficaces para señalar quién se convertirá en perpetrador o víctima. Desde una perspectiva académica, el fenómeno se describe como el problema de la "baja tasa base". El estudio revela que más del 99% de las personas que presentan múltiples factores de riesgo —aquellos indicadores que los protocolos policiales y las agencias de servicios sociales utilizan para priorizar casos "de alto riesgo"— nunca llegan a cometer un homicidio. Esta desconexión entre los factores de riesgo conocidos (como el control coercitivo, el historial de violencia o el desempleo) y el desenlace fatal complica la gestión de recursos. Si bien estos indicadores son útiles para identificar situaciones de abuso grave que requieren intervención, carecen de la especificidad necesaria para funcionar como herramientas de predicción de muerte. La narrativa del estudio subraya una paradoja institucional: aunque el gobierno australiano y diversas organizaciones internacionales han fijado objetivos ambiciosos para reducir los feminicidios y homicidios familiares, las herramientas técnicas disponibles no están diseñadas para la prevención letal individualizada, sino para la gestión general del daño. La investigación advierte que confiar ciegamente en las evaluaciones de riesgo para "predecir" la muerte puede generar una falsa sensación de seguridad o, por el contrario, una saturación del sistema con falsos positivos que impide atender casos donde el peligro es inminente pero no se ajusta al perfil estándar. En conclusión, el artículo sostiene que, si bien la reducción de la violencia es un imperativo ético y social, debemos reconocer las limitaciones de la ciencia forense y psicológica actual. La evidencia sugiere que, si bien la predicción del homicidio doméstico no es posible, la prevención sí lo es. La mejor manera de avanzar es no crear la falsa expectativa de que algún día sabremos quién matará. En cambio, la estrategia debe evolucionar desde la búsqueda de una "fórmula predictiva" hacia un fortalecimiento sistémico de la protección de las víctimas, entendiendo que el riesgo cero es inalcanzable mediante algoritmos o protocolos de evaluación estáticos.
Por Alfredo Calcedo 3 de marzo de 2026
El artículo propone que la relación entre el glutamato y el ácido γ-aminobutírico (GABA) constituye el eje de equilibrio —el Yin y el Yang— sobre el cual descansa el funcionamiento del sistema nervioso central. El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del cerebro. Su función es esencialmente catalizadora: desencadena cascadas de eventos químicos que permiten la sinaptogénesis y la neuroplasticidad. Gracias a su acción, el cerebro es capaz de codificar nuevos aprendizajes, consolidar memorias y procesar información sensorial compleja. Sin embargo, esta potencia activadora conlleva un riesgo intrínseco. Si la excitación mediada por el glutamato no es regulada, se produce el fenómeno de la excitotoxicidad, un estado en el que el exceso de estímulo conduce inevitablemente a la muerte neuronal y a trastornos convulsivos. El GABA es el contrapunto inhibitorio por excelencia. Como el Yin que serena al Yang, el GABA modula la actividad neuronal, impidiendo que el sistema colapse por una sobreestimulación. Esta interdependencia es tan profunda que ambos neurotransmisores forman parte de un ciclo metabólico común: el ciclo glutamato/GABA-glutamina. En este proceso, los astrocitos actúan como reguladores críticos, eliminando el exceso de sustancias de la hendidura sináptica para reciclarlas y mantener la homeostasis. Recientes hallazgos subrayan incluso una interacción directa, donde el glutamato puede potenciar alostéricamente los receptores GABA-A, evidenciando un sistema de retroalimentación inmediata diseñado para recuperar el equilibrio perdido. Cuando este balance sinérgico —denominado equilibrio excitatorio-inhibitorio (EIB)— es óptimo, el individuo goza de una eficiencia metabólica y funcional que se traduce en estabilidad emocional y claridad cognitiva. Por el contrario, la ruptura de esta armonía se identifica como la piedra angular de diversas patologías neuropsiquiátricas. El artículo vincula la desregulación de este binomio con el trastorno depresivo mayor, la esquizofrenia y los trastornos del espectro autista. En conclusión, la neurociencia moderna reafirma que la salud del cerebro humano no depende de la hegemonía de una señal sobre otra, sino de un equilibrio preciso entre la excitación y la inhibición.
Por Alfredo Calcedo 3 de marzo de 2026
Presentación resumida de las características farmacológicas de la clozapina que le hacen un antipsicótico diferente del resto de antipsicóticos: La clozapina es un antagonista de la dopamina y la serotonina (5HT2A) con algunas diferencias únicas en comparación con otros antipsicóticos de segunda generación (ASG). La clozapina tiene una constante de disociación alta (baja afinidad) para D2, incluso mayor que la de la dopamina. La clozapina tiene una actividad antagonista mucho mayor sobre los receptores dopaminérgicos D4 corticales y límbicos que sobre los D2. También antagoniza los subtipos de receptores serotoninérgicos 5HT2 (5HT2A y 5HT2C) y los receptores adrenérgicos (α1), histamínicos (H1) y muscarínicos (M1). Efecto sobre los receptores muscarínicos: Si bien la clozapina es un antagonista de M1, la N-desmetilclozapina (NDMC), su principal metabolito, actúa como un potente agonista alostérico del receptor M1, a diferencia de otros antipsicóticos. Esta activación del receptor M1 por NDMC provoca la liberación de acetilcolina y dopamina en la corteza. Esta propiedad sugiere que el NDMC podría ser más eficaz que la clozapina para abordar los déficits cognitivos observados en la esquizofrenia. La N-desmetilclozapina (NDMC), mediante su actividad agonista alostérica M1, potencia las corrientes del receptor NMDA en el hipocampo. La clozapina es un potente antagonista del receptor 5-HT2A, que mejora las alucinaciones y los delirios asociados con la enfermedad de Parkinson. La clozapina posee una actividad agonista parcial del receptor 5HT1A, que aumenta la DA en la corteza prefrontal y se considera beneficiosa para reducir los síntomas negativos y cognitivos. La clozapina es agonista de los receptores dopaminérgicos D1. La estimulación de los receptores DA D1 en la corteza prefrontal mejora la cognición y puede tener efectos nootrópicos. La combinación de tasas relativamente altas de ocupación del receptor D1 (agonista), bajas de D2 (antagonista) y muy altas de los receptores 5-HT2 (antagonista) es exclusiva de la clozapina y podría explicar su menor propensión a efectos secundarios extrapiramidales.