El miedo se procesa en el cerebro de forma diferente según el sexo
25 de julio de 2024
En el campo de la memoria del miedo, aún no se ha explorado si la conectividad neuronal funcional entre dos áreas cerebrales es la misma en ambos sexos.
Los resultados de este estudio sugieren que la conectividad de un grupo de neuronas (CeM- Tac2) involucradas en el procesamiento de la memoria del miedo es mayor en los machos que en las hembras en experimentos que involucraron ratones y humanos. Además, se demuestra que las alteraciones en esta vía Tac2, bien a través del silenciamiento quimiogenético o mediante la presencia de un SNP (polimorfismo de un solo nucleótido) se reduce el procesamiento del miedo en los machos pero no en las hembras.
Hay que considerar que otros factores que no han sido evaluados en esta investigación, pueden contribuir a las diferencias sexuales encontradas, como la presencia de estrategias de afrontamiento del miedo específicas del sexo.
Los autores plantean un posible uso terapéutico de los antagonistas de Tac2 para el tratamiento del TEPT. Su uso poco después del trauma podría disminuir la probabilidad de desarrollar TEPT.
Comentado en Webconsultas
La enfermedad de Alzheimer (EA) se diagnostica con mayor frecuencia en mujeres, comprender el papel del sexo se ha convertido en una prioridad clave en la investigación de la EA. Sin embargo, a pesar de que el envejecimiento es el principal factor de riesgo para la EA, sigue sin estar claro si los hombres y las mujeres difieren en el grado de deterioro cerebral con la edad. Utilizando resonancias magnéticas cerebrales longitudinales se examinaron las diferencias de sexo en los cambios estructurales del cerebro a lo largo del tiempo, controlando las diferencias en el tamaño de la cabeza. Resultados: Los hombres mostraron una mayor disminución del grosor cortical (GC) en las regiones cuneus, lingual, parahipocampal y pericalcarina; una disminución del área de superficie en las regiones fusiforme y postcentral; y en los adultos mayores, una mayor disminución subcortical en el núcleo caudado, el núcleo accumbens, el putamen y el pálido. En cambio, las mujeres solo mostraron una mayor disminución de la superficie cerebral en los márgenes del surco temporal superior y una mayor dilatación ventricular en adultos mayores. Estos resultados sugieren que las diferencias sexuales en el deterioro cerebral relacionado con la edad probablemente no contribuyan a la mayor prevalencia de diagnósticos de Alzheimer en mujeres, lo que hace necesario investigar explicaciones alternativas.
La epilepsia extática es una forma rara de epilepsia focal, denominada así porque los primeros síntomas de las crisis consisten en una experiencia extática/mística, que incluye una mayor autoconciencia, claridad mental y una sensación de unidad con todo lo que existe, acompañada de una sensación de felicidad y bienestar físico. En este artículo de opinión, se describe en primer lugar la fenomenología de las crisis extáticas, se aborda su contexto histórico y se describe la principal estructura cerebral implicada en la génesis de estas peculiares crisis epilépticas: la ínsula anterior . En la segunda parte del artículo, se analizan las posibles bases neurocognitivas de las crisis extáticas. En resumen, se ha identificado la ínsula anterior como una estructura clave en la generación de este estado. Se confirma esta localización mediante registros con electrodos intracerebrales profundos en pacientes, y la reproducción o inducción de fenómenos extáticos con la estimulación eléctrica de la ínsula anterior dorsal en varios pacientes proporciona evidencia adicional que lo respalda. Las perspectivas futuras son: (i) demostrar la implicación de la ínsula anterior dorsal en experiencias místicas de otros orígenes (prácticas de meditación, psicodélicos); (ii) identificar posibles rasgos disposicionales que predisponen a la persona al estado extático, ya que la experiencia extática/mística solo se presenta en un subgrupo de pacientes con epilepsia de la ínsula anterior dorsal. y (iii) comprobar la hipótesis de que las diferencias interindividuales en la actividad de la ínsula anterior podrían constituir la posible base neurológica de la tolerancia a la incertidumbre en los sistemas perceptivo y cognitivo-afectivo. En última instancia, una mejor comprensión del papel de la ínsula anterior en los estados de éxtasis podría abrir nuevas perspectivas de tratamiento (neuromodulador) en trastornos neuropsiquiátricos, como la depresión grave o el trastorno de estrés postraumático.
Este estudio compara las alucinaciones visuales que ocurren en dos contextos distintos: cuando se usan psicodélicos serotonérgicos (SPs) y en enfermedades con cuerpos de Lewy (LBDs, p ej; enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy). Si bien estas afecciones difieren en su etiología, la superposición de fenomenología y mecanismos neuronales sugiere vías compartidas. El objetivo es explorar las similitudes y diferencias entre ambas condiciones para ayudar a descubrir cómo funciona el cerebro cuando se producen estas alucinaciones. Resultados Se encontraron tres características similares en el cerebro en ambos casos: Activación anormal (muy baja o muy alta) en áreas sensoriales y de asociación. Menor respuesta del cerebro a estímulos visuales. Un desequilibrio entre excitación e inhibición, con más excitación de lo normal. También se destaca el papel de ciertos receptores de serotonina (5-HT2A y 5-HT1A) en la aparición de alucinaciones. En concreto, se sugiere que la activación del receptor 5-HT2A puede bloquear el procesamiento visual básico, lo que podría desencadenar alucinaciones. En el caso de los psicodélicos, este bloqueo visual es temporal y puede hacer que otras partes del cerebro se vuelvan más activas para compensar, lo que contribuye a las alucinaciones. En las enfermedades con cuerpos de Lewy, el bloqueo es crónico y puede dañar el sistema visual del cerebro, haciendo que las alucinaciones sean más persistentes. Estudiar las alucinaciones inducidas por psicodélicos y compararlas con las de otras enfermedades podría ayudar a entender mejor estos mecanismos y a desarrollar nuevos tratamientos que mejoren la calidad de vida de los pacientes con LBD.
