Estimulación magnética transcraneal en el trastorno obsesivo-compulsivo y la depresión adolescente
13 de octubre de 2025
Para el TOC, cuatro de seis ensayos controlados aleatorizados (ECA) informaron reducciones significativas en las puntuaciones de Y-BOCS con EMT activa en comparación con placebo, dirigidas a regiones como la corteza cingulada anterior dorsal (dACC), la corteza orbitofrontal (OFC) y el área motora suplementaria (SMA). Los protocolos fueron altamente heterogéneos, incluida la estimulación acelerada con ráfagas theta. Para la depresión adolescente, un ECA que combinaba EMT repetitiva (EMTr) con fluoxetina en pacientes con un primer episodio mostró tasas de respuesta muy altas en comparación con el placebo. Dos estudios abiertos sobre depresión resistente al tratamiento informaron una reducción de los síntomas y cambios neuronales correlacionados, aunque carecían de grupos de control. La EMT fue generalmente bien tolerada, con eventos adversos principalmente leves; se informó un evento grave (un caso de síncope convulsivo que se resolvió sin secuelas). Las pruebas neurocognitivas no mostraron efectos negativos.
La EMT se muestra prometedora como una intervención eficaz y segura tanto para adultos con TOC como para adolescentes con depresión, aunque la evidencia aún está en desarrollo. Existe una variabilidad significativa en los protocolos y una falta de datos de seguimiento a largo plazo. La brecha más crítica es la ausencia de predictores robustos que guíen la selección del tratamiento personalizado.
Esta es una serie de tres artículos sobre el nuevo panorama clínico de la enfermedad de Alzheimer publicados en Lancet. Disponibles en abierto en: https://www.thelancet.com/series-do/alzheimers-disease 1. Nuevo panorama del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer En este primer artículo de la serie, revisamos las prácticas diagnósticas de vanguardia y la experiencia típica del paciente en entornos especializados, donde los médicos realizan un diagnóstico diferencial para establecer si la patología de Alzheimer (depósito cerebral de β-amiloide y tau hiperfosforilada) contribuye al deterioro cognitivo. Los biomarcadores que indican desregulación de la homeostasis de β-amiloide y tau, medidos con PET y análisis de líquido cefalorraquídeo, permiten un diagnóstico a nivel molecular, un paso obligatorio para definir la elegibilidad para los tratamientos antiamiloide recientemente aprobados. Prevemos que los biomarcadores sanguíneos de fácil acceso, ya disponibles en algunos países, conducirán a una nueva revolución diagnóstica y provocarán cambios importantes en los sistemas de atención sanitaria en todo el mundo. 2. Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer En este segundo artículo de la serie, ofrecemos consejos prácticos y realistas sobre cómo priorizar las estrategias farmacológicas y no farmacológicas para mejorar el deterioro cognitivo y los síntomas conductuales y psicológicos de la demencia. En este entorno clínico, los especialistas en demencia se enfrentan al reto de integrar de forma holística los tan esperados y, en algunos aspectos, controvertidos anticuerpos monoclonales anti-β amiloide. En este artículo, presentamos el escenario actual de aprobación de los anticuerpos monoclonales, nuestra perspectiva sobre cómo podrían contribuir a mejorar la calidad de vida de los pacientes y cómo podrían integrarse perfectamente con las mejores opciones de atención existentes. 3. Perspectivas de la enfermedad de Alzheimer: controversias y direcciones futuras Por primera vez, se han logrado reducciones en la carga patológica cerebral de β-amiloide y la tasa de deterioro cognitivo y funcional en la enfermedad de Alzheimer mediante intervención farmacológica en ensayos controlados aleatorizados. Sin embargo, los resultados de los ensayos controlados aleatorizados de fase 3 de anticuerpos monoclonales anti-β-amiloide se interpretan de diferentes maneras: algunos expertos respaldan un efecto modificador de la enfermedad clínicamente significativo, mientras que otros consideran insuficiente la relación beneficio-riesgo y se oponen a la autorización de comercialización. En el artículo final de esta serie, analizamos estas opiniones contrapuestas, todas ellas con el objetivo de contribuir a mejorar la calidad de vida de las personas con o en riesgo de padecer Alzheimer.
Estudio retrospectivo publicado en la revista The Lancet que analiza cómo se ajusta la prescripción de antipsicóticos en personas con demencia a las directrices del Instituto NICE (Reino Unido), que recomiendan dosis bajas y tratamientos breves (de 1 a 3 meses). Principales hallazgos Duración excesiva: Más del 50 % de los pacientes recibieron antipsicóticos durante al menos 7 meses, superando ampliamente las recomendaciones del NICE. Dosis inicial elevada: Cerca del 20 % comenzó el tratamiento con dosis superiores a la mínima efectiva, y un tercio recibió dosis moderadas o altas durante el primer año. Reanudación frecuente: Más de la mitad de quienes interrumpieron el tratamiento lo reiniciaron posteriormente. Conclusiones Existe una brecha significativa entre las guías clínicas y la práctica real, tanto en duración como en dosificación. Las intervenciones psicológicas y psicosociales podrían reducir el uso de antipsicóticos, aunque la evidencia aún es limitada. Se propone invertir en estrategias no farmacológicas, mejorar la formación del personal en el manejo conductual y en el reconocimiento del delirio, para fomentar una atención más segura y centrada en la persona. Estos hallazgos ponen de relieve la persistente brecha entre las directrices clínicas y la prescripción en la práctica clínica, lo que subraya la necesidad de intervenciones que prioricen la seguridad y la atención a la demencia centrada en la persona.
Aprender a dejar de sentir miedo ante algo que antes lo provocaba —lo que se llama aprendizaje de extinción— es clave para adaptarnos bien y entender mejor los trastornos de ansiedad. En estudios con animales, se ha visto que ciertas señales eléctricas del cerebro (llamadas oscilaciones theta) en zonas como la amígdala y el hipocampo son muy importantes tanto para adquirir el miedo como para superarlo. Además, se ha descubierto que superar el miedo no borra el recuerdo original, sino que crea una nueva memoria que lo contrarresta, y esta nueva memoria depende mucho del contexto en el que se aprende. No está claro si esto funciona igual en humanos. Para investigarlo, en este estudio se han usado registros cerebrales profundos en personas con epilepsia, lo que permite observar directamente cómo funciona el cerebro en situaciones de miedo y seguridad. También se han aplicado técnicas que ayudan a identificar cómo se representan las memorias según el contexto. Principales hallazgos: Durante el proceso de dejar de tener miedo, la amígdala muestra señales que indican seguridad, no amenaza. Las nuevas memorias que ayudan a superar el miedo son estables y dependen del entorno en el que se aprendieron. Si el contexto en el que se aprende a superar el miedo es muy específico, es más probable que el miedo vuelva en otro entorno diferente. Por otro lado, si la memoria de seguridad se reactiva, la persona tiende a sentirse segura. Conclusión: El estudio muestra cómo el cerebro humano maneja el aprendizaje de extinción y cómo las memorias de miedo y seguridad compiten entre sí. Esta competencia explica por qué a veces el miedo reaparece (lo que se llama renovación del miedo) o por qué la sensación de seguridad puede mantenerse. Estos hallazgos ayudan a entender mejor cómo tratar los trastornos de ansiedad. Comentado en Univadis
