Interacción farmacológica entre ácido valproico y famotidina: A propósito de un caso

27 de enero de 2026

El ácido valproico es un anticonvulsivo de amplio espectro que se utiliza para tratar diversos trastornos neurológicos y psiquiátricos, como la epilepsia, el trastorno bipolar, la esquizofrenia y la profilaxis de la migraña. La famotidina es un antiácido utilizado para diversas afecciones gastrointestinales, como las úlceras gástricas y duodenales y la enfermedad por reflujo ácido gastroesofágico (ERGE).

En este caso, un niño de 10 años con antecedentes médicos de trastorno bipolar fue llevado a urgencias por alteración aguda del estado mental (somnolencia excesiva) y mareos. El presente caso destaca una posible interacción farmacológica temporal entre famotidina y ácido valproico, que provoca toxicidad por ácido valproico y encefalopatía aguda en un paciente pediátrico que toma ácido valproico de forma crónica.

Se ha observado que la ingestión aguda de famotidina inhibe la acción anticonvulsiva y aumenta las concentraciones cerebrales en relación con los niveles plasmáticos libres en un modelo murino. Si bien no se sabe cómo interactúen entre sí, uno de sus metabolismos propuestos es a través de la misma enzima CYP450. Sin embargo, es extremadamente raro que se produzca una interacción farmacológica entre el ácido valproico y la famotidina, o que esta interacción cause toxicidad en un niño.

Aunque se desconoce el mecanismo y existen factores de confusión, este caso pone de relieve los riesgos asociados a la modificación de los regímenes de medicación que incluyen el tratamiento con ácido valproico, especialmente dado que se prescribe comúnmente a pacientes de todas las edades.

Se requieren más estudios de farmacovigilancia y mecanicistas; sin embargo, hasta entonces, la administración de L-carnitina, lactulosa y meropenem puede ser útil en el tratamiento de la toxicidad aguda por ácido valproico, incluso en situaciones sin sobredosis, y su correspondiente hiperamonemia.

Por Alfredo Calcedo 13 de marzo de 2026
Cada vez hay más pruebas que respaldan que la psilocibina es eficaz para el tratamiento de la depresión y otros trastornos psiquiátricos, y la psilocibina está avanzando hacia la aprobación de la FDA y la reclasificación de la DEA. Algunos estados como Oregón, Colorado y Nuevo México han legalizado la psilocibina para uso terapéutico; otros estados están considerando medidas similares. La psilocibina se metaboliza a psilocina y su acción principal está relacionada con el agonismo de los receptores de serotonina 5HT2A. Sus efectos adversos más comunes incluyen ansiedad, náuseas, dilatación pupilar, bostezos y aumentos transitorios de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Comprender las principales interacciones de la psilocibina es crucial para un uso seguro: Antidepresivos . Los pacientes que toman ISRS e ISRSN han informado de una experiencia psicodélica menos intensa, la evidencia experimental no ha respaldado estos hallazgos naturalistas. El riesgo de síndrome serotoninérgico sigue siendo teórico, sin evidencia sólida que lo respalde. Los antidepresivos como la fluoxetina, la sertralina y el escitalopram generalmente son seguros si se administran concomitantemente con psilocibina. El litio es quizás la interacción farmacológica más crítica a considerar con la psilocibina. El litio conlleva un riesgo significativo de convulsiones y delirium, y mediante un mecanismo aún no completamente comprendido, la psilocibina se ha asociado con un mayor riesgo de ambos. Por lo tanto, la psilocibina está fuertemente contraindicada en pacientes que toman litio, y se debe tener mucha precaución. Las benzodiazepinas son las preferidas para controlar la ansiedad durante las experiencias con psilocibina.
Por Alfredo Calcedo 13 de marzo de 2026
Sustituir el azúcar por edulcorantes artificiales suele presentarse como una ventaja fácil para la salud, pero un nuevo estudio a gran escala publicado en la revista Neurology sugiere que el consumo excesivo de ciertos sustitutos del azúcar se asocia con un deterioro cognitivo más rápido. Este patrón fue más pronunciado entre las personas con diabetes. El equipo analizó siete edulcorantes de uso común: aspartamo, sacarina, acesulfamo-K, eritritol, xilitol, sorbitol y tagatosa. Estos ingredientes se encuentran con mayor frecuencia en alimentos y bebidas ultraprocesados, como aguas saborizadas, refrescos, bebidas energéticas, yogur y postres bajos en calorías, y algunos también se venden como edulcorantes independientes. Se trata de un estudio observacional longitudinal de 8 años de duración. Para explorar los efectos a largo plazo, los investigadores dieron seguimiento a 12.772 adultos de todo Brasil durante aproximadamente ocho años. Los participantes tenían una edad promedio de 52 años. Los autores señalaron varias limitaciones. El análisis no abarcó todos los tipos de edulcorantes artificiales disponibles. Además, la información dietética fue autodeclarada, lo que significa que los participantes podrían no haber recordado su consumo de alimentos y bebidas con total exactitud. Comentado en SciTechDaily Finalmente, al tratarse de un estudio observacional no se pueden establecer asociaciones causales aunque si establecer hipótesis.
Por Alfredo Calcedo 13 de marzo de 2026
Un equipo de investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) han descubierto que la proteína PRKCG, que se encuentra principalmente en las neuronas, regula la formación de placas amiloides, abriendo nuevas estrategias contra la neurodegeneración causante de la enfermedad de Alzheimer. Las proteínas que interactúan con las fibrillas de beta amiloide (Aβ) podrían ser clave para la formación de placas en la enfermedad de Alzheimer (EA) y representan posibles biomarcadores y dianas terapéuticas. Este estudio amplía el interactoma Aβ mediante la identificación y validación de nuevas proteínas de unión a fibrillas con potencial diagnóstico y terapéutico. Muchas de las proteínas identificadas presentan desregulación en la EA, y su acumulación selectiva en placas patológicas destaca sus probables funciones. PRKCG se destaca como un candidato clave que vincula la amiloidogénesis con la disfunción sináptica. Estos hallazgos refuerzan el concepto de que las placas Aβ en la EA son molecularmente distintas de las placas relacionadas con la edad y que sus interactores podrían servir como biomarcadores y dianas terapéuticas. Comentado en Geriatricarea