Lamotrigina, anticonceptivos y psiquiatría

28 de enero de 2026

La lamotrigina se utiliza ampliamente en neurología y psiquiatría, en particular en epilepsia y trastornos del estado de ánimo, debido a su favorable perfil de eficacia y seguridad. Sin embargo, se han reconocido cada vez más interacciones farmacocinéticas clínicamente relevantes entre la lamotrigina y los anticonceptivos hormonales, lo que genera inquietudes respecto a la estabilidad terapéutica y la seguridad reproductiva en mujeres en edad reproductiva. Esta revisión narrativa examina las interacciones bidireccionales entre la lamotrigina y los métodos anticonceptivos hormonales.

Resultados:

La evidencia disponible demuestra consistentemente que los anticonceptivos que contienen estrógenos reducen significativamente las concentraciones plasmáticas de lamotrigina mediante la inducción de la glucuronidación hepática, lo que conduce a una variabilidad interindividual e intraciclo sustancial.

Los regímenes anticonceptivos cíclicos contribuyen además a fluctuaciones marcadas en los niveles de lamotrigina, con riesgos potenciales de exposición subterapéutica durante las fases hormonales activas y toxicidad durante los intervalos libres de hormonas. Por el contrario, la lamotrigina parece ejercer efectos mínimos y clínicamente inconsistentes sobre la eficacia anticonceptiva, aunque pueden ocurrir fluctuaciones hormonales y sangrado intermenstrual. Los métodos anticonceptivos de solo progestina y no hormonales muestran perfiles farmacocinéticos más favorables y se asocian con una mayor estabilidad terapéutica.

Comprender estas interacciones es esencial para evitar la interpretación errónea de la recurrencia de los síntomas, prevenir efectos adversos y respaldar el asesoramiento anticonceptivo informado. Se recomienda un enfoque individualizado y multidisciplinario para optimizar tanto el tratamiento psicofarmacológico como la atención reproductiva.

Por Alfredo Calcedo 13 de marzo de 2026
Cada vez hay más pruebas que respaldan que la psilocibina es eficaz para el tratamiento de la depresión y otros trastornos psiquiátricos, y la psilocibina está avanzando hacia la aprobación de la FDA y la reclasificación de la DEA. Algunos estados como Oregón, Colorado y Nuevo México han legalizado la psilocibina para uso terapéutico; otros estados están considerando medidas similares. La psilocibina se metaboliza a psilocina y su acción principal está relacionada con el agonismo de los receptores de serotonina 5HT2A. Sus efectos adversos más comunes incluyen ansiedad, náuseas, dilatación pupilar, bostezos y aumentos transitorios de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Comprender las principales interacciones de la psilocibina es crucial para un uso seguro: Antidepresivos . Los pacientes que toman ISRS e ISRSN han informado de una experiencia psicodélica menos intensa, la evidencia experimental no ha respaldado estos hallazgos naturalistas. El riesgo de síndrome serotoninérgico sigue siendo teórico, sin evidencia sólida que lo respalde. Los antidepresivos como la fluoxetina, la sertralina y el escitalopram generalmente son seguros si se administran concomitantemente con psilocibina. El litio es quizás la interacción farmacológica más crítica a considerar con la psilocibina. El litio conlleva un riesgo significativo de convulsiones y delirium, y mediante un mecanismo aún no completamente comprendido, la psilocibina se ha asociado con un mayor riesgo de ambos. Por lo tanto, la psilocibina está fuertemente contraindicada en pacientes que toman litio, y se debe tener mucha precaución. Las benzodiazepinas son las preferidas para controlar la ansiedad durante las experiencias con psilocibina.
Por Alfredo Calcedo 13 de marzo de 2026
Sustituir el azúcar por edulcorantes artificiales suele presentarse como una ventaja fácil para la salud, pero un nuevo estudio a gran escala publicado en la revista Neurology sugiere que el consumo excesivo de ciertos sustitutos del azúcar se asocia con un deterioro cognitivo más rápido. Este patrón fue más pronunciado entre las personas con diabetes. El equipo analizó siete edulcorantes de uso común: aspartamo, sacarina, acesulfamo-K, eritritol, xilitol, sorbitol y tagatosa. Estos ingredientes se encuentran con mayor frecuencia en alimentos y bebidas ultraprocesados, como aguas saborizadas, refrescos, bebidas energéticas, yogur y postres bajos en calorías, y algunos también se venden como edulcorantes independientes. Se trata de un estudio observacional longitudinal de 8 años de duración. Para explorar los efectos a largo plazo, los investigadores dieron seguimiento a 12.772 adultos de todo Brasil durante aproximadamente ocho años. Los participantes tenían una edad promedio de 52 años. Los autores señalaron varias limitaciones. El análisis no abarcó todos los tipos de edulcorantes artificiales disponibles. Además, la información dietética fue autodeclarada, lo que significa que los participantes podrían no haber recordado su consumo de alimentos y bebidas con total exactitud. Comentado en SciTechDaily Finalmente, al tratarse de un estudio observacional no se pueden establecer asociaciones causales aunque si establecer hipótesis.
Por Alfredo Calcedo 13 de marzo de 2026
Un equipo de investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) han descubierto que la proteína PRKCG, que se encuentra principalmente en las neuronas, regula la formación de placas amiloides, abriendo nuevas estrategias contra la neurodegeneración causante de la enfermedad de Alzheimer. Las proteínas que interactúan con las fibrillas de beta amiloide (Aβ) podrían ser clave para la formación de placas en la enfermedad de Alzheimer (EA) y representan posibles biomarcadores y dianas terapéuticas. Este estudio amplía el interactoma Aβ mediante la identificación y validación de nuevas proteínas de unión a fibrillas con potencial diagnóstico y terapéutico. Muchas de las proteínas identificadas presentan desregulación en la EA, y su acumulación selectiva en placas patológicas destaca sus probables funciones. PRKCG se destaca como un candidato clave que vincula la amiloidogénesis con la disfunción sináptica. Estos hallazgos refuerzan el concepto de que las placas Aβ en la EA son molecularmente distintas de las placas relacionadas con la edad y que sus interactores podrían servir como biomarcadores y dianas terapéuticas. Comentado en Geriatricarea