Los GLP-1 podrían actuar a través de mecanismos periféricos para suprimir la ingesta de alcohol.
Cualquier aumento en el consumo de alcohol se asocia con un aumento del riesgo de enfermedad y mortalidad, y las consecuencias del consumo crónico de alcohol incluyen cáncer, hipertensión, enfermedades cardíacas y hepáticas, y trastorno por consumo de alcohol. Los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 (ARGLP-1) son medicamentos eficaces como antiglucémicos y para la pérdida de peso, con un sólido historial de seguridad. Existe evidencia preclínica y una creciente evidencia de ensayos controlados aleatorizados retrospectivos y prospectivos de que los ARGLP-1 podrían ser eficaces para reducir el consumo de alcohol. Sin embargo, el mecanismo por el cual los ARGLP-1 reducen la ingesta de alcohol sigue sin estar claro. Mientras que los medicamentos que reducen la ingesta de alcohol, como la naltrexona y el acamprosato, tienen acción sobre el sistema nervioso central, el disulfiram reduce la ingesta de alcohol a través de mecanismos periféricos. Aquí, evaluamos si los ARGLP-1 alteran la farmacocinética periférica del alcohol como un posible mecanismo de acción para sus efectos supresores de la ingesta de alcohol. En este estudio piloto, 20 participantes con obesidad (1:1) del grupo ARGLP-1 o del grupo control consumieron una dosis de alcohol, y se midió el alcohol en el aliento (BrAC) y los efectos subjetivos del alcohol. Se observó un aumento retardado del BrAC y de los efectos subjetivos en el grupo GLP-1RA en comparación con el grupo control, que no se atribuyó a las náuseas. Estos datos proporcionan evidencia preliminar de que los GLP-1RA podrían actuar a través de mecanismos periféricos (por ejemplo, retraso en el vaciado gástrico) para suprimir la ingesta de alcohol.
Comentado en el diario El Mundo





