¿Puede el estrés causar una recaída de la psicosis?
19 de junio de 2023
A pesar de la evidencia acumulada de una asociación entre los eventos estresantes de la vida y la recaída de la psicosis, aún no está claro hasta qué punto esta es una relación causal.
Este estudio examina la asociación entre la exposición y la cantidad de eventos estresantes de la vida después del inicio inicial de la psicosis y la recaída de la psicosis.
Resultados: Para las personas expuestas a eventos estresantes de la vida después del inicio de la psicosis, el riesgo ajustado, incidencia y duración de la recaída fueron mayores que para aquellos que no estuvieron expuestos. Estas relaciones fueron dependientes de la dosis (número de eventos estresantes).
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Psychiatric Times
El 13 de febrero de 2025, la Casa Blanca anunció la formación de la Comisión para un Estados Unidos Saludable de Nuevo ( "Make America Healthy Again’ Commission” ). La comisión, presidida por el Secretario de Salud y Servicios Humanos, Robert F. Kennedy Jr., tiene como objetivo investigar las causas del aumento de enfermedades crónicas en la infancia y evaluar el papel de los tratamientos médicos, incluyendo los psicofármacos como los ISRS, antipsicóticos, estabilizadores del ánimo y estimulantes. En un plazo de 100 días, esta comisión tiene la tarea de emitir un informe que resuma la crisis de enfermedades crónicas infantiles y en un plazo de 180 días desarrollar una estrategia para responder a esta crisis. Entre sus órdenes se encuentra evaluar “la prevalencia y la amenaza que representa la prescripción de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina [ISRS], antipsicóticos, estabilizadores del ánimo, estimulantes y medicamentos para bajar de peso” especialmente en niños. El lenguaje empleado en la orden ejecutiva genera preocupación de que esta comisión parta de la premisa de que los medicamentos psicotrópicos son perjudiciales para la salud.
El artículo aborda cómo la obesidad, más allá de sus efectos metabólicos y cardiovasculares, afecta también al cerebro . Investigaciones recientes revelan diferencias significativas en la estructura y función del cerebro entre personas con obesidad y aquellas con un peso saludable. Estas divergencias se observan en regiones clave como el hipotálamo y también en procesos cognitivos. Estas diferencias cerebrales pueden influir en la regulación del apetito y en la dificultad para perder peso en personas con obesidad. Los investigadores encontraron que las personas con obesidad presentan un menor volumen en varias zonas del cerebro: la corteza prefrontal medial, el cerebelo y el polo temporal izquierdo, una región implicada en el procesamiento emocional. La obesidad sostenida en el tiempo puede acelerar el deterioro cerebral, mientras que perder peso podría tener un efecto protector y retrasar el envejecimiento cognitivo. La obesidad puede afectar negativamente la memoria, la capacidad de aprendizaje, la atención y la velocidad de procesamiento de la información. Estudios han encontrado que las personas con obesidad pueden presentar dificultades en las funciones ejecutivas, como la planificación y la toma de decisiones. El hipotálamo, una región clave del cerebro que regula el apetito y el metabolismo energético, muestra diferencias en personas con sobrepeso y obesidad en comparación con aquellas con un peso saludable. La obesidad podría estar relacionada con una alteración en la sensibilidad a la insulina en el cerebro, afectando el control del apetito
A pesar de estar demostrada la eficacia del litio en el tratamiento del trastorno bipolar, el mecanismo de acción molecular sigue siendo poco conocido ya que parece influir en numerosas vías no relacionadas. Los autores de esta investigación proponen que el mecanismo de acción del litio podría derivar de un evento fisicoquímico específico: la unión de cationes de litio a los grupos de cabeza de los fosfolípidos. Plantean la hipótesis de que la rápida unión del litio a las bicapas de membrana constituye el mecanismo primario del mecanismo terapéutico del litio, cambiando las propiedades de la bicapa lipídica y consecuentemente la actividad de las proteínas de membrana. Este mecanismo primario tendría lugar sin ningún cambio en el contenido de lípidos y proteínas de membrana, ya que aparece directamente en las interacciones litio-lípido En sistemas modelo de membrana que permiten la observación directa de los efectos del litio sobre las bicapas lipídicas, se observa como la unión del litio endurece la membrana, alterando posteriormente las actividades de las proteínas de membrana. Este impacto mecánico del litio vincula las justificaciones existentes, abriendo una vía para descifrar el complejo efecto del litio en el trastorno bipolar. Para ilustrar este efecto global del litio, han utilizado el ejemplo del tráfico intracelular, un mecanismo ubicuo que implica la reorganización de la membrana en todos los orgánulos.
