Psiquiatría y la Comisión “Make America Healthy Again”

El artículo aborda cómo la obesidad, más allá de sus efectos metabólicos y cardiovasculares, afecta también al cerebro . Investigaciones recientes revelan diferencias significativas en la estructura y función del cerebro entre personas con obesidad y aquellas con un peso saludable. Estas divergencias se observan en regiones clave como el hipotálamo y también en procesos cognitivos. Estas diferencias cerebrales pueden influir en la regulación del apetito y en la dificultad para perder peso en personas con obesidad. Los investigadores encontraron que las personas con obesidad presentan un menor volumen en varias zonas del cerebro: la corteza prefrontal medial, el cerebelo y el polo temporal izquierdo, una región implicada en el procesamiento emocional. La obesidad sostenida en el tiempo puede acelerar el deterioro cerebral, mientras que perder peso podría tener un efecto protector y retrasar el envejecimiento cognitivo. La obesidad puede afectar negativamente la memoria, la capacidad de aprendizaje, la atención y la velocidad de procesamiento de la información. Estudios han encontrado que las personas con obesidad pueden presentar dificultades en las funciones ejecutivas, como la planificación y la toma de decisiones. El hipotálamo, una región clave del cerebro que regula el apetito y el metabolismo energético, muestra diferencias en personas con sobrepeso y obesidad en comparación con aquellas con un peso saludable. La obesidad podría estar relacionada con una alteración en la sensibilidad a la insulina en el cerebro, afectando el control del apetito

A pesar de estar demostrada la eficacia del litio en el tratamiento del trastorno bipolar, el mecanismo de acción molecular sigue siendo poco conocido ya que parece influir en numerosas vías no relacionadas. Los autores de esta investigación proponen que el mecanismo de acción del litio podría derivar de un evento fisicoquímico específico: la unión de cationes de litio a los grupos de cabeza de los fosfolípidos. Plantean la hipótesis de que la rápida unión del litio a las bicapas de membrana constituye el mecanismo primario del mecanismo terapéutico del litio, cambiando las propiedades de la bicapa lipídica y consecuentemente la actividad de las proteínas de membrana. Este mecanismo primario tendría lugar sin ningún cambio en el contenido de lípidos y proteínas de membrana, ya que aparece directamente en las interacciones litio-lípido En sistemas modelo de membrana que permiten la observación directa de los efectos del litio sobre las bicapas lipídicas, se observa como la unión del litio endurece la membrana, alterando posteriormente las actividades de las proteínas de membrana. Este impacto mecánico del litio vincula las justificaciones existentes, abriendo una vía para descifrar el complejo efecto del litio en el trastorno bipolar. Para ilustrar este efecto global del litio, han utilizado el ejemplo del tráfico intracelular, un mecanismo ubicuo que implica la reorganización de la membrana en todos los orgánulos.