Tratamiento de la depresión en el Trastorno Bipolar tipo II

2 de mayo de 2024

Artículo publicado en Psychiatric Times que aborda el tratamiento farmacológico de la depresión bipolar tipo II basado en la evidencia (poca).

Resumen:

Evidencia Limitada: Las directrices de tratamiento basadas en evidencia para el trastorno bipolar II son escasas.

De las once guías revisadas, ocho de ellas sugieren de forma implícita utilizar lo mismo que se recomienda para la depresión bipolar tipo I. Sólo 3 guías ofrecen recomendaciones específicas para el trastorno bipolar II y mencionan tratamientos como lamotrigina y litio para el tratamiento de mantenimiento (pero no agudo) y quetiapina, carbamazepina y varios antidepresivos como posibles tratamientos.

Medicamentos Aprobados: La FDA (EEUU) ha aprobado solo dos medicamentos para la depresión bipolar II aguda: quetiapina y lumateperona. En comparación, cinco medicamentos están aprobados para la depresión bipolar I aguda (quetiapina, lumateperona, lurasidona, cariprazina y la combinación olanzapina/fluoxetina). Sin embargo, la eficacia de quetiapina en la depresión bipolar II es cuestionable, y los resultados de lumateperona no demuestran una eficacia sólida.

Antidepresivos: En la práctica, muchos médicos prescriben antidepresivos para la depresión bipolar II, pero la evidencia difícilmente puede considerarse que los respalde.

En resumen, el tratamiento farmacológico de la depresión bipolar II sigue siendo un área de incertidumbre, y se necesita más investigación para guiar las decisiones clínicas.

El autor del artículo recomienda que la depresión bipolar II se trate de manera similar a la depresión bipolar I. Ofrece las siguientes opciones de medicación de primera línea: quetiapina, lurasidona, cariprazina, lumateperona (todas aprobadas por la FDA) y la combinación de litio y lamotrigina. En general, no se recomienda la combinación de olanzapina/fluoxetina debido a los efectos adversos a largo plazo del componente olanzapina. Finalmente, la terapia electroconvulsiva quedaría para pacientes que están gravemente deprimidos y necesitan tratamiento urgente.

Por Alfredo Calcedo 8 de mayo de 2026
Este estudio forma parte del Rush Memory and Aging Project y explora si comer huevos con regularidad se asocia a un menor riesgo de desarrollar demencia tipo Alzheimer en personas mayores. Los investigadores siguieron durante varios años a más de mil adultos mayores, con una edad media superior a los 80 años, todos ellos sin demencia al inicio del estudio. Al comenzar, los participantes informaron sobre sus hábitos alimentarios, en especial la frecuencia con la que consumían huevos. A lo largo de un seguimiento medio de casi siete años, los participantes fueron evaluados de forma periódica para detectar la aparición de demencia. Durante ese tiempo, algo más de una cuarta parte fue diagnosticada de Alzheimer. Los resultados indican que quienes comían más de un huevo a la semana tenían aproximadamente la mitad de riesgo de desarrollar demencia de Alzheimer en comparación con quienes apenas consumían huevos. Este menor riesgo también se observó en personas que comían dos o más huevos por semana. En un subgrupo, los análisis del cerebro tras el fallecimiento indicaron menos lesiones típicas del Alzheimer en consumidores habituales de huevos. El estudio sugiere que parte de este efecto protector podría explicarse por la colina (39% del efecto global), un nutriente abundante en el huevo y importante para el cerebro. En conjunto, los autores plantean que un alimento común y accesible podría contribuir a la salud cerebral en la vejez.
Por Alfredo Calcedo 8 de mayo de 2026
Estudio de cohorte retrospectivo analiza si la exposición al litio se asocia con un menor riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer (EA) . Para ello, los autores utilizan datos clínicos observacionales, comparando a personas que habían recibido litio con otras similares que no lo habían tomado. Con el fin de hacer la comparación más justa, aplican una técnica estadística llamada emparejamiento por puntuación de propensión, que permite equilibrar factores como la edad, el sexo, las enfermedades previas y otros tratamientos. Tras este ajuste, el estudio observa que las personas expuestas al litio presentan una menor probabilidad de ser diagnosticadas de EA en comparación con aquellas no expuestas. La incidencia de EA ocurrió en 34 pacientes en la cohorte de litio y 69 pacientes en la cohorte sin litio. La exposición al litio se asoció con un menor riesgo registrado de EA, con una razón de riesgo de 0,49. Esta asociación sugiere que el litio podría tener un posible efecto protector sobre el desarrollo de la enfermedad. Los autores destacan que el efecto parece mantenerse incluso tras controlar múltiples variables de confusión, lo que refuerza la solidez del hallazgo. Sin embargo, el trabajo también subraya sus limitaciones. Al tratarse de un estudio observacional, no puede demostrar una relación causal directa. Además, el litio suele prescribirse por trastornos psiquiátricos concretos, lo que podría influir en los resultados. Por ello, los autores concluyen que, aunque los hallazgos son prometedores, se necesitan estudios prospectivos y ensayos clínicos para confirmar si el litio puede desempeñar un papel preventivo frente a la enfermedad de Alzheimer.
Por Alfredo Calcedo 8 de mayo de 2026
Esta revisión narrativa sintetiza la evidencia neurobiológica, clínica y farmacológica actual para examinar la relación multidimensional entre la impulsividad y la compulsividad en los trastornos del espectro obsesivo-compulsivo (TOC) El artículo analiza los trastornos del espectro obsesivo‑compulsivo desde una mirada más amplia que la tradicional. En lugar de verlos solo como problemas de compulsividad, los autores explican que la impulsividad también juega un papel importante y que ambas dimensiones suelen convivir y mezclarse en muchos pacientes. El artículo describe cómo estos trastornos son muy variados: algunas personas presentan conductas rígidas y repetitivas, mientras que otras muestran dificultades para frenar impulsos, tomar decisiones precipitadas o regular emociones. Esta combinación se relaciona con alteraciones en circuitos cerebrales que controlan procesamiento de la recompensa, la formación de hábitos y el control ejecutivo. Además, la presencia de problemas asociados, como TDAH, conductas adictivas o rasgos del espectro autista, puede complicar aún más el cuadro clínico. En cuanto al tratamiento, los autores señalan que los antidepresivos habituales para el TOC suelen funcionar mejor cuando predomina la compulsividad, pero pueden ser insuficientes si la impulsividad es marcada. En estos casos, proponen un marco de tratamiento secuencial, por etapas, en el que primero se debe estabilizar la impulsividad y los trastornos asociados, y después aplicar terapias específicas para el TOC, como la exposición con prevención de respuesta. En conjunto, el artículo propone un enfoque más flexible y personalizado, que puede mejorar la adherencia al tratamiento y los resultados clínicos.