Una nueva molécula para disminuir el daño cerebral del ictus
El glutamato se considera tradicionalmente como el primer mensajero para activar las vías de muerte celular dependientes de NMDAR (receptor de N-Metil-D-Aspartato) en el accidente cerebrovascular.
El glutamato aumenta las corrientes mediadas por los canales iónicos sensibles al ácido (ASICs), asociados con la neurotoxicidad inducida por acidosis en el accidente cerebrovascular, agravando la neurotoxicidad isquémica en modelos in vitro e in vivo.
Una nueva molécula, LK-2, suprime la potenciación dependiente del glutamato de las corrientes ASIC y respeta los receptores NMDA, de lo que se deriva una reducción del volumen del infarto y una mejora de la recuperación sensoriomotora en un modelo de ratón de accidente cerebrovascular isquémico.
Los autores de este artículo concluyen que el glutamato funciona como un modulador alostérico positivo para los ASICs que exacerba la neurotoxicidad. El estudio de los sitios de unión del glutamato en los ASICs puede ser una estrategia para desarrollar terapias para el accidente cerebrovascular que carezcan de los efectos secundarios psicóticos de los antagonistas de NMDAR.
Comentado en Diario Médico.
