Edulcorantes y declive cognitivo

Cada vez hay más pruebas que respaldan que la psilocibina es eficaz para el tratamiento de la depresión y otros trastornos psiquiátricos, y la psilocibina está avanzando hacia la aprobación de la FDA y la reclasificación de la DEA. Algunos estados como Oregón, Colorado y Nuevo México han legalizado la psilocibina para uso terapéutico; otros estados están considerando medidas similares. La psilocibina se metaboliza a psilocina y su acción principal está relacionada con el agonismo de los receptores de serotonina 5HT2A. Sus efectos adversos más comunes incluyen ansiedad, náuseas, dilatación pupilar, bostezos y aumentos transitorios de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Comprender las principales interacciones de la psilocibina es crucial para un uso seguro: Antidepresivos . Los pacientes que toman ISRS e ISRSN han informado de una experiencia psicodélica menos intensa, la evidencia experimental no ha respaldado estos hallazgos naturalistas. El riesgo de síndrome serotoninérgico sigue siendo teórico, sin evidencia sólida que lo respalde. Los antidepresivos como la fluoxetina, la sertralina y el escitalopram generalmente son seguros si se administran concomitantemente con psilocibina. El litio es quizás la interacción farmacológica más crítica a considerar con la psilocibina. El litio conlleva un riesgo significativo de convulsiones y delirium, y mediante un mecanismo aún no completamente comprendido, la psilocibina se ha asociado con un mayor riesgo de ambos. Por lo tanto, la psilocibina está fuertemente contraindicada en pacientes que toman litio, y se debe tener mucha precaución. Las benzodiazepinas son las preferidas para controlar la ansiedad durante las experiencias con psilocibina.

Un equipo de investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) han descubierto que la proteína PRKCG, que se encuentra principalmente en las neuronas, regula la formación de placas amiloides, abriendo nuevas estrategias contra la neurodegeneración causante de la enfermedad de Alzheimer. Las proteínas que interactúan con las fibrillas de beta amiloide (Aβ) podrían ser clave para la formación de placas en la enfermedad de Alzheimer (EA) y representan posibles biomarcadores y dianas terapéuticas. Este estudio amplía el interactoma Aβ mediante la identificación y validación de nuevas proteínas de unión a fibrillas con potencial diagnóstico y terapéutico. Muchas de las proteínas identificadas presentan desregulación en la EA, y su acumulación selectiva en placas patológicas destaca sus probables funciones. PRKCG se destaca como un candidato clave que vincula la amiloidogénesis con la disfunción sináptica. Estos hallazgos refuerzan el concepto de que las placas Aβ en la EA son molecularmente distintas de las placas relacionadas con la edad y que sus interactores podrían servir como biomarcadores y dianas terapéuticas. Comentado en Geriatricarea