Psilocibina: Guía clínica sobre interacciones farmacológicas

Sustituir el azúcar por edulcorantes artificiales suele presentarse como una ventaja fácil para la salud, pero un nuevo estudio a gran escala publicado en la revista Neurology sugiere que el consumo excesivo de ciertos sustitutos del azúcar se asocia con un deterioro cognitivo más rápido. Este patrón fue más pronunciado entre las personas con diabetes. El equipo analizó siete edulcorantes de uso común: aspartamo, sacarina, acesulfamo-K, eritritol, xilitol, sorbitol y tagatosa. Estos ingredientes se encuentran con mayor frecuencia en alimentos y bebidas ultraprocesados, como aguas saborizadas, refrescos, bebidas energéticas, yogur y postres bajos en calorías, y algunos también se venden como edulcorantes independientes. Se trata de un estudio observacional longitudinal de 8 años de duración. Para explorar los efectos a largo plazo, los investigadores dieron seguimiento a 12.772 adultos de todo Brasil durante aproximadamente ocho años. Los participantes tenían una edad promedio de 52 años. Los autores señalaron varias limitaciones. El análisis no abarcó todos los tipos de edulcorantes artificiales disponibles. Además, la información dietética fue autodeclarada, lo que significa que los participantes podrían no haber recordado su consumo de alimentos y bebidas con total exactitud. Comentado en SciTechDaily Finalmente, al tratarse de un estudio observacional no se pueden establecer asociaciones causales aunque si establecer hipótesis.

Un equipo de investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) han descubierto que la proteína PRKCG, que se encuentra principalmente en las neuronas, regula la formación de placas amiloides, abriendo nuevas estrategias contra la neurodegeneración causante de la enfermedad de Alzheimer. Las proteínas que interactúan con las fibrillas de beta amiloide (Aβ) podrían ser clave para la formación de placas en la enfermedad de Alzheimer (EA) y representan posibles biomarcadores y dianas terapéuticas. Este estudio amplía el interactoma Aβ mediante la identificación y validación de nuevas proteínas de unión a fibrillas con potencial diagnóstico y terapéutico. Muchas de las proteínas identificadas presentan desregulación en la EA, y su acumulación selectiva en placas patológicas destaca sus probables funciones. PRKCG se destaca como un candidato clave que vincula la amiloidogénesis con la disfunción sináptica. Estos hallazgos refuerzan el concepto de que las placas Aβ en la EA son molecularmente distintas de las placas relacionadas con la edad y que sus interactores podrían servir como biomarcadores y dianas terapéuticas. Comentado en Geriatricarea