Hipoglucemia grave inducida por opioides

27 de mayo de 2025

El artículo aborda, a propósito de un caso, la hipoglucemia grave como una complicación poco reconocida de la supresión crónica del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal inducida por opioides. Se destaca que el uso prolongado de opioides puede llevar a una disfunción de este eje, esencial para la regulación del cortisol y, por ende, de la glucosa en sangre. Esta disfunción se manifiesta como una insuficiencia suprarrenal secundaria, lo que implica que las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a la falta de estimulación de la hipófisis.

La hipoglucemia, en este contexto, es un evento adverso significativo y potencialmente mortal que puede pasar desapercibido, ya que sus síntomas pueden confundirse con los efectos propios de los opioides o con otras condiciones médicas. Los autores enfatizan la importancia de considerar la insuficiencia suprarrenal secundaria en pacientes que reciben terapia crónica con opioides y que experimentan episodios de hipoglucemia, especialmente si estos son recurrentes o graves.

El fenómeno es poco reconocido porque la atención clínica a menudo se centra en otras complicaciones conocidas del uso de opioides, como la adicción, la depresión respiratoria o el estreñimiento, dejando de lado la posibilidad de alteraciones endocrinas. Esto sugiere que existe una falta de conciencia entre los profesionales de la salud sobre este riesgo específico.

El diagnóstico de esta condición requiere una alta sospecha clínica, así como pruebas bioquímicas para evaluar la función del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, como la medición de los niveles de cortisol y ACTH. El tratamiento implica la suspensión o reducción cautelosa de los opioides, si es posible, y la terapia de reemplazo hormonal con glucocorticoides para compensar la insuficiencia suprarrenal.

Por Alfredo Calcedo 10 de octubre de 2025
Aprender a dejar de sentir miedo ante algo que antes lo provocaba —lo que se llama aprendizaje de extinción— es clave para adaptarnos bien y entender mejor los trastornos de ansiedad. En estudios con animales, se ha visto que ciertas señales eléctricas del cerebro (llamadas oscilaciones theta) en zonas como la amígdala y el hipocampo son muy importantes tanto para adquirir el miedo como para superarlo. Además, se ha descubierto que superar el miedo no borra el recuerdo original, sino que crea una nueva memoria que lo contrarresta, y esta nueva memoria depende mucho del contexto en el que se aprende. No está claro si esto funciona igual en humanos. Para investigarlo, en este estudio se han usado registros cerebrales profundos en personas con epilepsia, lo que permite observar directamente cómo funciona el cerebro en situaciones de miedo y seguridad. También se han aplicado técnicas que ayudan a identificar cómo se representan las memorias según el contexto. Principales hallazgos: Durante el proceso de dejar de tener miedo, la amígdala muestra señales que indican seguridad, no amenaza. Las nuevas memorias que ayudan a superar el miedo son estables y dependen del entorno en el que se aprendieron. Si el contexto en el que se aprende a superar el miedo es muy específico, es más probable que el miedo vuelva en otro entorno diferente. Por otro lado, si la memoria de seguridad se reactiva, la persona tiende a sentirse segura. Conclusión: El estudio muestra cómo el cerebro humano maneja el aprendizaje de extinción y cómo las memorias de miedo y seguridad compiten entre sí. Esta competencia explica por qué a veces el miedo reaparece (lo que se llama renovación del miedo) o por qué la sensación de seguridad puede mantenerse. Estos hallazgos ayudan a entender mejor cómo tratar los trastornos de ansiedad. Comentado en Univadis
Por Alfredo Calcedo 10 de octubre de 2025
La enfermedad de Huntington (EH) es una enfermedad neurológica y degenerativa, donde una mutación produce una proteína alterada en el cerebro que causa la enfermedad. Una nueva terapia génica permite enlentecer la evolución de la EH. El objetivo de este tratamiento es reducir los niveles de esta proteína tóxica de forma permanente, en una sola dosis. El equipo de investigación ha conseguido ralentizar el curso de la EH en un 75%. Esto significa que el deterioro que normalmente aparecería en un año, tendría lugar en cuatro años después del tratamiento, dando a los pacientes la posibilidad de décadas de buena calidad de vida.
Por Alfredo Calcedo 10 de octubre de 2025
Interesante artículo escrito por el profesor Diego Calcedo sobre la historia del valproato , desde su descubrimiento como eficaz anticonvulsivante y estabilizador del trastorno bipolar hasta el posterior conocimiento de los graves efectos adversos provocados por el mismo.