Identificadas las señales cerebrales responsables del olvido de recuerdos desagradables

10 de octubre de 2025

Aprender a dejar de sentir miedo ante algo que antes lo provocaba —lo que se llama aprendizaje de extinción— es clave para adaptarnos bien y entender mejor los trastornos de ansiedad. En estudios con animales, se ha visto que ciertas señales eléctricas del cerebro (llamadas oscilaciones theta) en zonas como la amígdala y el hipocampo son muy importantes tanto para adquirir el miedo como para superarlo.

Además, se ha descubierto que superar el miedo no borra el recuerdo original, sino que crea una nueva memoria que lo contrarresta, y esta nueva memoria depende mucho del contexto en el que se aprende. No está claro si esto funciona igual en humanos.

Para investigarlo, en este estudio se han usado registros cerebrales profundos en personas con epilepsia, lo que permite observar directamente cómo funciona el cerebro en situaciones de miedo y seguridad. También se han aplicado técnicas que ayudan a identificar cómo se representan las memorias según el contexto.

Principales hallazgos:

  • Durante el proceso de dejar de tener miedo, la amígdala muestra señales que indican seguridad, no amenaza.
  • Las nuevas memorias que ayudan a superar el miedo son estables y dependen del entorno en el que se aprendieron.
  • Si el contexto en el que se aprende a superar el miedo es muy específico, es más probable que el miedo vuelva en otro entorno diferente.
  • Por otro lado, si la memoria de seguridad se reactiva, la persona tiende a sentirse segura.

Conclusión:

El estudio muestra cómo el cerebro humano maneja el aprendizaje de extinción y cómo las memorias de miedo y seguridad compiten entre sí. Esta competencia explica por qué a veces el miedo reaparece (lo que se llama renovación del miedo) o por qué la sensación de seguridad puede mantenerse. Estos hallazgos ayudan a entender mejor cómo tratar los trastornos de ansiedad.

Comentado en Univadis

Por Alfredo Calcedo 24 de noviembre de 2025
Artículo de opinión publicado en Psychiatric News sobre una tendencia creciente entre estudiantes de medicina hacia la psiquiatría en EEUU, que lleva más de una década en aumento. En 2024, 1.823 graduados estadounidenses obtuvieron plazas en programas de residencia en psiquiatría, marcando el decimotercer año consecutivo de incremento. Las solicitudes también han crecido significativamente: de 1.618 en 2015 a 2.693 en 2024, según datos oficiales. En contraste, las solicitudes de médicos graduados en el extranjero han disminuido, debido a la mayor competitividad nacional. Educadores atribuyen este fenómeno a un interés genuino por la salud mental, junto con la percepción de que la especialidad ofrece equilibrio entre vida personal y profesional, además de una remuneración aceptable. Laura Roberts, jefa de psiquiatría en Stanford, señala que este entusiasmo se relaciona con avances en neurociencia, tratamientos innovadores y la posibilidad de una carrera plena. También influye la sensibilidad de una generación marcada por la pandemia, que busca conexiones humanas significativas y contribuir a resolver problemas reales como aislamiento, angustia y adicciones.
Por Alfredo Calcedo 24 de noviembre de 2025
En los últimos años, la quetiapina ha experimentado un crecimiento exponencial en su prescripción, pero no para sus indicaciones aprobadas —esquizofrenia, trastorno bipolar y depresión resistente—, sino para problemas como insomnio, ansiedad, trastornos de personalidad, TEPT y síntomas de demencia. Esta tendencia se consolidó tras una agresiva campaña de marketing de AstraZeneca en la década de 2000, que promovió el uso del fármaco para múltiples trastornos psiquiátricos. Aunque la compañía pagó multas millonarias por comercialización ilegal, el uso fuera de indicación continuó, impulsado por médicos de atención primaria y enfermería, más que por psiquiatras. Estudios en EE. UU. y Europa confirman que gran parte de las nuevas recetas son para dosis bajas, especialmente para trastornos del sueño. El atractivo de la quetiapina en dosis reducidas radica en sus efectos sedantes, derivados de su acción sobre receptores de histamina y alfa-adrenérgicos, lo que la convierte en una opción tentadora para problemas comunes. Sin embargo, investigaciones recientes advierten que incluso dosis inferiores a 200 mg/día conllevan riesgos metabólicos, aumento de peso y alteraciones motoras. En adultos mayores, el peligro es mayor: caídas, demencia y mortalidad se incrementan significativamente frente a alternativas como trazodona o mirtazapina. A pesar de que muchos pacientes reportan beneficios, la evidencia científica es insuficiente. De 176 estudios piloto sobre usos no aprobados, el 79 % nunca se confirmó con ensayos robustos, aunque varias guías clínicas adoptaron estas recomendaciones preliminares. Expertos como Alpert y Muskin subrayan la necesidad de prudencia: dosis bajas no garantizan seguridad y la respuesta individual es impredecible. Además, critican la tendencia a recurrir demasiado pronto a la quetiapina sin agotar opciones más seguras. Para insomnio y ansiedad, se sugieren alternativas como trazodona, mirtazapina, paroxetina, betabloqueantes o gabapentinoides, reservando la quetiapina solo para casos específicos y bajo estrecha supervisión.
Por Alfredo Calcedo 24 de noviembre de 2025
Se ha descrito repetidamente una reducción volumétrica de la sustancia gris en la esquizofrenia. Si bien los metaanálisis de estudios de neuroimagen revelaron la reducción macroscópica de la corteza cingulada anterior en la esquizofrenia, su mecanismo a nivel celular aún no se ha dilucidado. En este estudio , se analizan las estructuras somáticas neuronales de la corteza cingulada anterior en cerebros post mortem de 8 casos de esquizofrenia y 8 controles, visualizadas mediante nano-CT con radiación sincrotrónica. Conclusiones: La longitud media del soma de las neuronas en la corteza cingulada anterior del grupo de esquizofrenia es el 80 % de la del grupo de control. La diferencia en la longitud del soma observada entre los grupos de casos y controles es atribuible a las neuronas piramidales. Los casos de este estudio se pueden distinguir en grupos de esquizofrenia y control utilizando dos parámetros estructurales determinados a partir de sus tejidos cerebrales post mortem de la corteza cingulada anterior. La puntuación de alucinaciones auditivas se correlaciona significativamente con la longitud del soma neuronal. Los autores sugieren que los cambios volumétricos de la sustancia gris observados en la esquizofrenia representan una reducción del tamaño del soma y un adelgazamiento de las neuritas, lo que puede provocar un mal funcionamiento de las áreas cerebrales correspondientes. Comentado en Psypost