Los psicoestimulantes afectan la excitación y la recompensa, no las redes de atención

26 de enero de 2026

Se cree que los estimulantes recetados (p. ej., metilfenidato) mejoran la atención, pero la evidencia de estudios previos de fMRI es contradictoria.

Mediante un enfoque multimodal, los autores de este estudio integran neuroimagen funcional en reposo a gran escala y un ensayo farmacológico de imágenes de precisión para mostrar que los efectos primarios de los estimulantes se concentran en redes de activación (arousal) y recompensa, y no en las redes canónicas de la atención.

Los resultados convergen en tres hallazgos centrales. Primero, los estimulantes alteran la conectividad de regiones sensoriomotoras de forma coherente con un incremento del arousal diurno; estas pautas se alinean con la expresión del transportador de noradrenalina, sugiriendo un mecanismo predominantemente noradrenérgico sobre circuitos motores/accionales que sostienen la vigilancia sostenida.

Segundo, se observan cambios en la red de saliencia y en la red parietal de la memoria, sistemas estrechamente ligados a la señal dopaminérgica y al aprendizaje motivado por recompensa, lo que apunta a que los estimulantes elevan el “valor percibido” de las tareas y la persistencia conductual más que la capacidad atencional per se.

Tercero, no se detectan efectos sistemáticos en las redes atencionales canónicas (p. ej., dorsal y ventral) ni en redes de control frontoparietal, contraviniendo postulados previos sobre efectos beneficiosos directos de los psicoestimulanates en las redes de atención.

Un aspecto especialmente novedoso es la interacción con el sueño: tomar estimulantes revierte tanto los patrones de conectividad asociados a la privación de sueño como sus manifestaciones conductuales (calificaciones escolares), aproximando la organización cerebral a un estado “más despierto y recompensado”. Este resultado invita a reevaluar el peso del sueño insuficiente en niños con dificultades atencionales y a considerar intervenciones no farmacológicas como parte del abordaje.

En conjunto, la evidencia sugiere que el desempeño bajo estimulantes mejora porque el individuo está más alerta y motivado, no porque aumente la “capacidad atencional” a través de las redes clásicas de atención.

En términos clínicos, el trabajo orienta hacia una prescripción más matizada: ajustar expectativas terapéuticas, vigilar el sueño y priorizar estrategias que incrementen el valor motivacional de las tareas, especialmente en poblaciones pediátricas.

Por Alfredo Calcedo 13 de marzo de 2026
Cada vez hay más pruebas que respaldan que la psilocibina es eficaz para el tratamiento de la depresión y otros trastornos psiquiátricos, y la psilocibina está avanzando hacia la aprobación de la FDA y la reclasificación de la DEA. Algunos estados como Oregón, Colorado y Nuevo México han legalizado la psilocibina para uso terapéutico; otros estados están considerando medidas similares. La psilocibina se metaboliza a psilocina y su acción principal está relacionada con el agonismo de los receptores de serotonina 5HT2A. Sus efectos adversos más comunes incluyen ansiedad, náuseas, dilatación pupilar, bostezos y aumentos transitorios de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Comprender las principales interacciones de la psilocibina es crucial para un uso seguro: Antidepresivos . Los pacientes que toman ISRS e ISRSN han informado de una experiencia psicodélica menos intensa, la evidencia experimental no ha respaldado estos hallazgos naturalistas. El riesgo de síndrome serotoninérgico sigue siendo teórico, sin evidencia sólida que lo respalde. Los antidepresivos como la fluoxetina, la sertralina y el escitalopram generalmente son seguros si se administran concomitantemente con psilocibina. El litio es quizás la interacción farmacológica más crítica a considerar con la psilocibina. El litio conlleva un riesgo significativo de convulsiones y delirium, y mediante un mecanismo aún no completamente comprendido, la psilocibina se ha asociado con un mayor riesgo de ambos. Por lo tanto, la psilocibina está fuertemente contraindicada en pacientes que toman litio, y se debe tener mucha precaución. Las benzodiazepinas son las preferidas para controlar la ansiedad durante las experiencias con psilocibina.
Por Alfredo Calcedo 13 de marzo de 2026
Sustituir el azúcar por edulcorantes artificiales suele presentarse como una ventaja fácil para la salud, pero un nuevo estudio a gran escala publicado en la revista Neurology sugiere que el consumo excesivo de ciertos sustitutos del azúcar se asocia con un deterioro cognitivo más rápido. Este patrón fue más pronunciado entre las personas con diabetes. El equipo analizó siete edulcorantes de uso común: aspartamo, sacarina, acesulfamo-K, eritritol, xilitol, sorbitol y tagatosa. Estos ingredientes se encuentran con mayor frecuencia en alimentos y bebidas ultraprocesados, como aguas saborizadas, refrescos, bebidas energéticas, yogur y postres bajos en calorías, y algunos también se venden como edulcorantes independientes. Se trata de un estudio observacional longitudinal de 8 años de duración. Para explorar los efectos a largo plazo, los investigadores dieron seguimiento a 12.772 adultos de todo Brasil durante aproximadamente ocho años. Los participantes tenían una edad promedio de 52 años. Los autores señalaron varias limitaciones. El análisis no abarcó todos los tipos de edulcorantes artificiales disponibles. Además, la información dietética fue autodeclarada, lo que significa que los participantes podrían no haber recordado su consumo de alimentos y bebidas con total exactitud. Comentado en SciTechDaily Finalmente, al tratarse de un estudio observacional no se pueden establecer asociaciones causales aunque si establecer hipótesis.
Por Alfredo Calcedo 13 de marzo de 2026
Un equipo de investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) han descubierto que la proteína PRKCG, que se encuentra principalmente en las neuronas, regula la formación de placas amiloides, abriendo nuevas estrategias contra la neurodegeneración causante de la enfermedad de Alzheimer. Las proteínas que interactúan con las fibrillas de beta amiloide (Aβ) podrían ser clave para la formación de placas en la enfermedad de Alzheimer (EA) y representan posibles biomarcadores y dianas terapéuticas. Este estudio amplía el interactoma Aβ mediante la identificación y validación de nuevas proteínas de unión a fibrillas con potencial diagnóstico y terapéutico. Muchas de las proteínas identificadas presentan desregulación en la EA, y su acumulación selectiva en placas patológicas destaca sus probables funciones. PRKCG se destaca como un candidato clave que vincula la amiloidogénesis con la disfunción sináptica. Estos hallazgos refuerzan el concepto de que las placas Aβ en la EA son molecularmente distintas de las placas relacionadas con la edad y que sus interactores podrían servir como biomarcadores y dianas terapéuticas. Comentado en Geriatricarea