¿El Tylenol (paracetamol) causa autismo? Esto es lo que dice la evidencia

30 de septiembre de 2025

El artículo publicado en Skeptic, escrito por un médico en ejercicio, aborda la controversia sobre si el uso de acetaminofén (paracetamol, conocido como Tylenol en EE. UU.) durante el embarazo causa trastornos del neurodesarrollo como el autismo (ASD) o el TDAH. La alarma pública se intensificó tras declaraciones del presidente Donald Trump y el secretario de Salud Robert F. Kennedy Jr., quienes afirmaron que el fármaco “causa autismo”, generando una reacción sanitaria inmediata y potencialmente peligrosa.

El texto comienza contextualizando el aumento de diagnósticos de ASD en las últimas décadas, que ha sido interpretado erróneamente como una “epidemia”. Expertos como Christine Ladd-Acosta explican que este incremento se debe principalmente a una ampliación de la definición diagnóstica y a mejoras en la detección, no a un aumento real en la incidencia.

A continuación, se revisan estudios observacionales que encontraron asociaciones estadísticas entre el uso prenatal de acetaminofén y un mayor riesgo de TDAH y, en menor medida, de ASD. Algunos metaanálisis reportaron razones de riesgo (RR) entre 1.08 y 1.34 para TDAH, y 1.19 para ASD. También se observó una relación dosis-respuesta, especialmente en exposiciones prolongadas (≥28 días) y durante el tercer trimestre.

Aunque se han propuesto mecanismos biológicos plausibles—como alteraciones en el sistema endocannabinoide o en el metabolismo de la dopamina—el artículo enfatiza que correlación no implica causalidad. El principal problema de los estudios iniciales es el sesgo por factores de confusión, especialmente los compartidos dentro de las familias (confusión familiar).

La evidencia más sólida proviene de un estudio sueco con más de 2.4 millones de niños, que utilizó un diseño de control entre hermanos. Al comparar hermanos expuestos y no expuestos al fármaco, se encontró que no había asociación significativa con ASD ni TDAH (HR ≈ 0.98). Esto sugiere que los factores familiares, como la genética o las condiciones médicas maternas que motivan el uso del fármaco, explican la aparente relación.

Críticos del estudio sueco, como Ann Bauer y Shanna Swan, advierten que la baja tasa de uso reportada (7.5%) podría haber generado errores de clasificación, y que el diseño de control con hermanos, si bien es excelente para controlar factores de confusión, podría controlar inadvertidamente mediadores, variables que se encuentran en la vía causal entre la exposición y el resultado.

El artículo también denuncia el impacto negativo de la politización del tema. Las declaraciones alarmistas han inducido a mujeres embarazadas a evitar el acetaminofén, ignorando los riesgos comprobados de no tratar fiebre o dolor durante el embarazo (malformaciones, parto prematuro, muerte fetal). Además, se corre el riesgo de que se sustituyan por analgésicos más peligrosos como el ibuprofeno.

En conclusión, el artículo defiende una postura basada en la evidencia: el acetaminofén sigue siendo el analgésico más seguro durante el embarazo. Se recomienda su uso solo cuando sea necesario, en la dosis mínima y por el menor tiempo posible. El verdadero riesgo reside en el abandono del tratamiento por miedo infundado, más que en el fármaco en sí.

Por Alfredo Calcedo 14 de noviembre de 2025
Este estudio publicado en Nature Communications investigó si la pandemia de COVID-19 aceleró el envejecimiento del cerebro, incluso en personas que no se infectaron. Para ello, los investigadores analizaron imágenes cerebrales de casi mil personas antes y después de la pandemia, comparándolas con un grupo que tuvo dos estudios antes de la pandemia. ¿Qué encontraron? El cerebro de quienes vivieron la pandemia envejeció más rápido: como si hubieran sumado unos 5 meses extra de edad cerebral. Este cambio ocurrió aunque no hubieran tenido COVID-19, lo que indica que factores como el estrés, el aislamiento y los cambios en la vida diaria influyeron. El envejecimiento cerebral acelerado fue más pronunciado en varones y personas de entornos sociodemográficos más desfavorecidos y estas diferencias se presentaron independientemente de la infección por SARS-CoV-2. En quienes sí tuvieron covid19 (infección por SARS-CoV-2), además del envejecimiento acelerado, se observó más relación con problemas cognitivos. Implicaciones: La pandemia tuvo un impacto sustancial en la salud cerebral global, más allá de la infección directa. No solo afectó la salud física, también dejó huella en el cerebro. Se requiere atención a desigualdades sociales y estrategias para mitigar el impacto neurocognitivo, psicológico y social en futuras crisis. No está claro si esta aceleración es reversible, lo que plantea retos para la salud pública y la investigación sobre envejecimiento cerebral. Comentado en El Médico Interactivo.
Por Alfredo Calcedo 14 de noviembre de 2025
La hipersensibilidad del receptor D1 podría ser un mecanismo para las conductas repetitivas y compulsivas asociadas con el síndrome de Tourette. Ecopipam es un medicamento potencialmente de primera clase que bloquea la acción del neurotransmisor dopamina en el receptor D1. En un ensayo de fase 3 con más de 100 pacientes, el subgrupo pediátrico que recibió ecopipam presentó una reducción del 50 % en el riesgo de recaída en niños con síndrome de Tourette, en comparación con quienes recibieron placebo. Ecopipam resultó seguro y eficaz para mejorar los síntomas del síndrome de Tourette en niños, adolescentes y adultos, según esta nueva investigación.
Por Alfredo Calcedo 14 de noviembre de 2025
Este número monográfico (noviembre 2024), en abierto, de la revista The American Journal of Psychatry se centra en la comprensión de los trastornos por consumo de sustancias (TCS), con temas relevantes para el impacto de los criterios del DSM-5 en el diagnóstico de los TCS, las disparidades raciales en el tratamiento, las estrategias de prevención de daños, los circuitos neuronales y la genética. Comienza con una revisión de los circuitos neuronales asociados a los TCS, que destaca cómo el tratamiento afecta la función de estos circuitos. Esta revisión se complementa con dos estudios que abordan cuestiones relevantes para los determinantes sociales de la salud, la prestación de servicios sanitarios y el tratamiento. El primero caracteriza las disparidades raciales en el tratamiento del trastorno por consumo de alcohol; el segundo evalúa el impacto de la reducción del consumo de cannabis en los resultados funcionales. Dos artículos se centran en los circuitos neuronales y los genes. El primero utiliza métodos novedosos para obtener imágenes de la neuromelanina del mesencéfalo como indicador de dopamina; el segundo presenta datos de estudios de asociación del genoma completo (GWAS) analizados para comprender la genética de numerosos comportamientos asociados al consumo de alcohol. Finalmente, este número concluye con una carta de datos prioritarios que evalúa el impacto del cambio de criterios, del DSM-IV al DSM-5, en el diagnóstico y la prevalencia de los TCS.