Riesgo de manía inducida por antidepresivos en pacientes con depresión bipolar

Aprender a dejar de sentir miedo ante algo que antes lo provocaba —lo que se llama aprendizaje de extinción— es clave para adaptarnos bien y entender mejor los trastornos de ansiedad. En estudios con animales, se ha visto que ciertas señales eléctricas del cerebro (llamadas oscilaciones theta) en zonas como la amígdala y el hipocampo son muy importantes tanto para adquirir el miedo como para superarlo. Además, se ha descubierto que superar el miedo no borra el recuerdo original, sino que crea una nueva memoria que lo contrarresta, y esta nueva memoria depende mucho del contexto en el que se aprende. No está claro si esto funciona igual en humanos. Para investigarlo, en este estudio se han usado registros cerebrales profundos en personas con epilepsia, lo que permite observar directamente cómo funciona el cerebro en situaciones de miedo y seguridad. También se han aplicado técnicas que ayudan a identificar cómo se representan las memorias según el contexto. Principales hallazgos: Durante el proceso de dejar de tener miedo, la amígdala muestra señales que indican seguridad, no amenaza. Las nuevas memorias que ayudan a superar el miedo son estables y dependen del entorno en el que se aprendieron. Si el contexto en el que se aprende a superar el miedo es muy específico, es más probable que el miedo vuelva en otro entorno diferente. Por otro lado, si la memoria de seguridad se reactiva, la persona tiende a sentirse segura. Conclusión: El estudio muestra cómo el cerebro humano maneja el aprendizaje de extinción y cómo las memorias de miedo y seguridad compiten entre sí. Esta competencia explica por qué a veces el miedo reaparece (lo que se llama renovación del miedo) o por qué la sensación de seguridad puede mantenerse. Estos hallazgos ayudan a entender mejor cómo tratar los trastornos de ansiedad. Comentado en Univadis

La enfermedad de Huntington (EH) es una enfermedad neurológica y degenerativa, donde una mutación produce una proteína alterada en el cerebro que causa la enfermedad. Una nueva terapia génica permite enlentecer la evolución de la EH. El objetivo de este tratamiento es reducir los niveles de esta proteína tóxica de forma permanente, en una sola dosis. El equipo de investigación ha conseguido ralentizar el curso de la EH en un 75%. Esto significa que el deterioro que normalmente aparecería en un año, tendría lugar en cuatro años después del tratamiento, dando a los pacientes la posibilidad de décadas de buena calidad de vida.